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1.
目的:探索研究应用DHS钢板治疗股骨粗隆间骨折的临床效果。方法150例股骨粗隆间骨折患者随机分为观察组和对照组,各75例,观察组均应用DHS钢板进行治疗,对照组均应用解剖型锁定钢板法进行治疗,将两组研究对象的髋关节肿胀度、活动度及其临床疗效进行对比分析。结果观察组优良率为93.3%,显著高于对照组的76.0%;完成1周及2周治疗后,观察组关节肿胀轻度比例均显著高于对照组,重度患者比例均显著低于对照组;完成手术后,观察组第1、2、3个月髋关节活动度均显著高于对照组。上述组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论应用DHS钢板治疗股骨粗隆间骨折,可以产生显著的效果,可以促进髋关节肿胀程度以及活动度的有效改善,有利于患者尽快康复,具有极大的推广应用价值。 相似文献
2.
目的观察十二指肠给予多沙唑嗪(rac-DOX)及其对映体(S-DOX、R-DOX)对麻醉大鼠血压和膀胱排尿功能的影响。方法采用八道生理仪记录麻醉大鼠颈总动脉血压、心率以及膀胱排尿压、排尿间隔,并测量排尿量。结果十二指肠给予S-DOX、R-DOX和rac-DOX均可剂量依赖性降低颈总动脉收缩压、舒张压和平均动脉压,1.0mg.kg-1时3者对平均动脉压的降低幅度分别达到23.5%±4.6%、38.5%±8.9%和42.6%±7.5%,3者降低平均动脉压的ED30值依次为(2.0±0.8)、(0.6±0.7)、(0.6±0.5)mg.kg-1。S-DOX降低收缩压、舒张压和平均动脉压的作用均弱于rac-DOX和R-DOX(P<0.05),rac-DOX与R-DOX的降压作用差异无显著性(P>0.05)。rac-DOX在0.1~3.0mg.kg-1剂量范围内剂量依赖性抑制麻醉大鼠心率,而S-DOX和R-DOX仅在3.0mg.kg-1剂量时对心率有抑制作用。十二指肠给予S-DOX、R-DOX和rac-DOX均剂量依赖性降低麻醉大鼠膀胱排尿压,3种药物对排尿压的最大降低幅度分别为13.4%±5.7%、14.5%±11.0%和10.9%±7.6%,3者降低排尿压的作用差异无显著性(P>0.05)。与S-DOX相比,R-DOX可缩短排尿间隔并减少排尿量(P<0.05),而S-DOX和rac-DOX对排尿间隔和排尿量无影响。结论与R-DOX和rac-DOX相比,S-DOX保留了对麻醉大鼠膀胱排尿压的有利作用,减轻了对血压、心率和膀胱排尿间隔的不良影响。 相似文献
3.
目的探究C57BL/6小鼠不同尾静脉注射方法的差异,为小鼠尾静脉注射提供更为安全、可靠、成功率高的基础实验依据。方法将320只小鼠按照随机数字法随机分成4组:空白对照组、白炽灯烘烤法组、三头线法组和联合应用法组。选择穿刺小鼠左侧或右侧外周静脉进行取血,记录各组穿刺成功率,采用SPSS 13.0统计软件进行分析,比较各组间的统计学差异。结果与空白对照组相比,白炽灯烘烤法组、三头线法组和联合应用法组穿刺成功率均显著提高(P0.001)。其中,三头线法组优于白炽灯烘烤法组(P0.001),而联合应用法组成功率则明显高于三头线法组和白炽灯烘烤法组(P0.001)。结论 C57BL/6小鼠尾静脉不同注射方法中,联合应用法操作简单,可重复性高,穿刺成功率很高,值得进一步推广使用。 相似文献
4.
目的 探讨白藜芦醇对脂多糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响及其与Sirt1表达量的关系.方法 H9c2心肌细胞株培养24 h后随机分为4组:空白对照组(CON组)、白藜芦醇对照组(RES组)、模型组(LPS组)和白藜芦醇处理组(RL组).RES组和RL组细胞接受白藜芦醇处理24 h,此后LPS组和RL组细胞接受脂多糖处理24 h.处理完成后,采用乳酸脱氢酶检测试剂盒测定细胞培养液中乳酸脱氢酶含量;硫代巴比妥酸反应法检测细胞内丙二醛(MDA)的含量;荧光探针标记法检测细胞内活性氧(ROS)的含量;Western blot法检测Sirt1表达量.结果 与CON组比较,LPS组中H9c2心肌细胞乳酸脱氢酶漏出量和细胞内MDA及ROS含量显著升高,Sirt1表达量显著降低;与LPS组比较,RL组中乳酸脱氢酶漏出量和细胞内MDA及ROS含量显著降低,Sirt1表达量显著升高.结论 白藜芦醇降低脂多糖诱导的H9c2心肌细胞氧化损伤,该作用可能与白藜芦醇提高受损心肌细胞内Sirt1的表达量有关. 相似文献
5.
乌拉坦升高小鼠血糖机制的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究尾静脉或腹腔注射麻醉剂量乌拉坦或戊巴比妥钠对空腹雄性小鼠血糖水平的影响及其可能的作用机制。方法①雄性昆明小鼠80只,随机分为8组,每组10只。前3组尾静脉注射乌拉坦1.0 g·kg-1,给药后15,30,60 min时取血测定血糖值;第4组注射等量0.9 %氯化钠溶液为对照组;其余4组中的3组尾静脉注射戊巴比妥钠40 mg·kg-1,给药后15,30,60 min时取血测定血糖值,第8组注射等量0.9 %氯化钠溶液为对照组。所有小鼠均于取血后立即取肌肉和肝脏组织测糖原含量。②取小鼠80只,观察腹腔注射乌拉坦1.0 g·kg-1或戊巴比妥钠 40 mg·kg-1对血糖的影响,动物分组及取血同前,仅测定血糖变化。③取小鼠20只,随机分为两组,给药组尾静脉注射乌拉坦1.0 g·kg-1,对照组注射等量0.9 %氯化钠溶液,注射 30 min后取血测定红细胞、白细胞和血小板计数。结果静脉注射麻醉剂量乌拉坦后15 min小鼠血糖增高48.4 %;腹腔注射同等剂量乌拉坦后15 min小鼠血糖水平升高204 %,60 min时仍升高59.3 %。两种给药途径给予麻醉剂量戊巴比妥钠后,小鼠血糖水平均无明显改变。静脉注射乌拉坦和戊巴比妥钠后,肝糖原含量显著升高,肌糖原含量无明显改变。与对照组比较,静脉注射乌拉坦对红细胞、白细胞、血小板数目均无显著性影响。结论腹腔注射乌拉坦诱发的小鼠高血糖反应明显强于静脉注射,提示乌拉坦可能通过局部刺激作用加重其高血糖反应。 相似文献
6.
目的 探讨Rb、β与γ-catenin在进展期胃癌及转移淋巴结癌细胞再表达情况及其与临床病理诸因素的关系.方法 应用免疫组织化学染色方法 检测Rb在肿瘤原发灶及β与γ-catenin在86例进展期胃癌原发灶及其转移淋巴结癌细胞的表达情况.结果 胃癌原发灶癌细胞中65.12%出现Rb阳性,38.37%转移淋巴结癌细胞出现β与γ-catenin再表达阳性,Rb与肿瘤分化程度密切相关(P<0.05),β与γ-catenin在转移淋巴结癌细胞再表达阳性与肿瘤分化程度密切相关(P<0.05),γ-catenin在转移淋巴结癌细胞再表达与肿瘤病理类型密切相关(P<0.05),β-catenin在转移淋巴结癌细胞再表达与肿瘤病理类型无关(P>0.05),Rb表达与β-catenin在转移淋巴结癌细胞中再表达情况相关,与肿瘤病理类型、大小、浸润程度等因素无关(P>0.05).γ与β-catenin在转移淋巴结癌细胞再表达相关(P<0.05),Rb在肿瘤原发灶癌细胞表达和β与γ-catenin在转移淋巴结癌细胞再表达无关(P>0.05).β与γ-catenin再表达阳性者3年生存率与再表达阴性者比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 Rb表达与进展期胃癌发展过程密切相关,与β-catenin在转移淋巴结癌细胞再表达有关,β与γ-catenin在转移淋巴结癌细胞再表达是进展期胃癌发生过程中的重要事件,二者协同发挥作用,并对癌细胞在转移灶中聚集生长起重要作用,联合评价其功能具有重要临床意义. 相似文献
7.
目的研究河北香菊的降压作用。方法采用麻醉大鼠左侧颈总动脉插管法。结果河北香菊水提物(2.75g·kg-1)使大鼠收缩压、舒张压分别降低22.26%、27.42%;河北香菊醇提物(2.75g·kg-1)对大鼠血压无明显影响;河北祁菊水提物(2.75g·kg-1)使大鼠收缩压、舒张压分别降低9.61%、18.58%。三种菊花提取物(2.75g·kg-1)对大鼠心率均无明显的影响。结论河北香菊水提物对麻醉大鼠具有降低血压的作用,其降压作用明显强于祁菊水提物。河北香菊醇提物无明显降低麻醉大鼠血压的作用。河北香菊水提物、醇提物及河北祁菊水提物对麻醉大鼠心率均无明显影响。 相似文献
8.
背景与目的:从鳞盖肉齿菌(Sarcodon scabrosus karst)的二氯甲烷提取物中分离纯化得到Sarcodonin G,对Sarcodonin G进行抗肿瘤细,胞增殖活性及其机制的研究。材料与方法:利用四唑盐(MTT)比色法测定Sarcodonin G对HeLa细胞增殖的抑制率;利用流式细胞术检测Sarcodonin G对HeLa细胞的凋亡和P53基因蛋白表达的影响;利用电镜技术观察Sarcodonin G对HeLa细胞形态学改变。结果:Sarcodonin G对体外培养的HeLa细胞的增殖具有明显地抑制作用,其半数抑瘤率(IC50)为7.19mol/L,并有较好量效关系;流式细胞学检查发现Sarcodonin G处理后的HeLa细胞出现凋亡现象、对P53基因蛋白表达影响与对照组比较有统计学意义(P<0.01);超微结构发现Sarcodonin G处理后的HeLa细胞的胞核染色质浓缩,边集,核固缩及形成新月体,线粒体肿胀,空泡样变,胞浆出现大量空泡等凋亡的形态学改变。结论:鳞盖肉齿菌的纯化物Sarcodonin G能抑制体外培养的HeLa细胞的增殖,可能是通过调节HeLa细胞P53蛋白表达,诱导HeLa细胞的凋亡来实现其抗肿瘤增殖作用的。 相似文献
9.
目的 评价心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)在线粒体敏感性钾(mito-KATP)通道介导七氟醚预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,体重200~250 g,采用Langendorff灌注模型进行离体心脏灌注.采用随机数字表法,将心脏随机分为5组(n=8):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(S组)、七氟醚预处理+5-羟葵酸(5-HD)组(SH组)和5-HD组(H组).采用结扎左冠状动脉前降支(LAD) 30 min,恢复灌注120 min的方法制备心脏缺血再灌注模型.各组平衡灌注10 min;然后C组持续灌注,仅于LAD下穿线而不结扎;I/R组继续灌注30 min后结扎LAD;S组、S+H组和H组结扎LAD前30 min时分别用3%七氟醚预先饱和的K-H液、3%七氟醚预先饱和的K-H液+100 μmol/L 5-HD和K-H液+100 μmol/L 5-HD灌注15 min,然后用K-H液冲洗15 min.分别于给药前(T0)、给药结束即刻(T1)、缺血前即刻(T2)、缺血30 min(T3)和再灌注120 min(T4)时,记录HR、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室最大下降速率(- dp/dtmax).再灌注结束后,取左心室心肌组织,测定心肌梗死体积,采用免疫组化法测定心肌细胞Cx43表达,采用Western Blot法测定心肌细胞Cx43和磷酸化Cx43(p-Cx43)表达.结果 与C组比较,I/R组、S+H组和H组HR、LVSP、+dp/dtmax和- dp/dtmax降低,LVDP升高,心肌细胞Cx43和p-Cx43表达下调(P<0.05).与I/R组比较,S组HR、LVSP、+dp/dtmax和- dp/dtmax升高,LVDP和心肌梗死体积降低,心肌细胞Cx43和p-Cx43表达上调(P<0.05),S+H组和H组各指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 七氟醚预处理可能通过开放mito-KATP通道,促进心肌细胞Cx43磷酸化,减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤. 相似文献
10.
目的 研究白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其作用机制.方法 45只大鼠随机分为3组,假手术组、单纯缺血再灌注组、白藜芦醇预处理组,每组15只.结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.TUNEL法检测心肌细胞的凋亡,Western-blot检测Sirtl、P53及乙酰化P53的表达.结果 白藜芦醇能减少大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞的凋亡(P<0.05),使Sirtl表达增高(P<0.05),乙酰化P53表达降低(P<0.05).结论 白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与Sirtl-P53通路有关. 相似文献