首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   9篇
  免费   0篇
内科学   5篇
综合类   3篇
药学   1篇
  2016年   1篇
  2006年   1篇
  2005年   4篇
  2001年   1篇
  1993年   1篇
  1991年   1篇
排序方式: 共有9条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的观察慢性充血性心力衰竭(CHF)患者脑利钠肽(BNP)水平的变化及贝那普利对其浓度的影响。方法CHF患者56例,其中28例不能耐受血管紧张素I转化酶抑制药(ACEI),分为对照组,给予除ACEI外常规抗心衰治疗,另28例分为贝那普利组,在对照组治疗的基础上加用贝那普利,从小剂量开始,逐渐增大至目标剂量,共15天,治疗前后用电化学发光免疫方法测定BNP的浓度,心脏彩超测定左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔的厚度(IVS)。结果各组治疗前后,BNP明显下降、LVEDD明显缩小、LVEF明显增加(P〈0.05),且治疗后贝那普利组BNP下降的水平、LVEDD缩小的程度、LVEF增加的程度显著高于对照组(P〈0.05)。结论BNP是判定心力衰竭程度的有效指标,贝那普利能使心力衰竭患者BNP浓度明显降低。  相似文献   
2.
患者,男,57岁,突感畏寒、发热27d。体温最高达40℃,在当地卫生院给予青霉素、补液等治疗后体温稍下降,最高时为39℃,以午后发热为主,弛张热型,伴有头昏、乏力、纳差、腹痛腹泻,于4月27日  相似文献   
3.
目的 :探讨动脉粥样硬化及血管成形术后再狭窄发生的危险因子与可能的机制。方法 :采用酶联免疫学方法测定冠心病患者PTCA术前术后血浆抗HCMV抗体的水平。结果 :术前、术后HCMV的急性感染率较低 (2 5 /2 6例术前术后HCMV的IgM抗体均为阴性 ) ,但慢性感染率较高 (2 1/2 6例抗HCMV的IgG抗体为阳性 ) ,11例患者PT CA术后的IgG抗体水平较术前均有提高 ,差别具有统计学意义 ;而SCA组的患者的IgG抗体水平与术前比较 ,差别无统计学意义。PTCA患者中抗HCMV抗体IgG水平的差别 :HCMV抗体阳性的患者中 3/12例IgG抗体的OD值很高 ,最高的可达 1.871,提示部分患者对HCMV的免疫反应较强烈。结论 :HCMV感染可能是AS与冠心病患者PTCA术后再狭窄发生的危险因子 ,HCMV抗体的检测可作为AS及PTCA术后再狭窄的一个预报因子  相似文献   
4.
近年来,血吸虫病情在一部分地区出现严重回升局面。如何发挥县级血防站在本地区的中心指导作用,加强医疗质量管理,提高社会效益,降低患病率,是血肪站当前应该认真总结思考和研究解决的重要问题。现就本站805例住院病人有关情况进行分析,并对提高县级血防站的医疗质量提出一些看法。  相似文献   
5.
伍远雄 《当代医学》2016,(30):56-57
目的:探讨经桡动脉途径与经股动脉途径介入治疗老年冠心病的疗效。方法选取80例老年冠心病患者,采用随机数字法分为桡动脉组与股动脉组,桡动脉组40例采用经桡动脉途径介入治疗,股动脉组40例采用经股动脉途径介入治疗,对比分析桡动脉组与股动脉组患者的治疗情况以及并发症情况。结果桡动脉组治疗成功率为92.5%,股动脉组治疗成功率为97.5%,桡动脉组与股动脉组治疗成功率差异无统计学意义;桡动脉组与股动脉组患者在手术时间、X线暴露时间相比差异无统计学意义;桡动脉组术后卧床时间明显少于股动脉组,差异具有统计学意义(P<0.05);股动脉组穿刺时间明显少于桡动脉组,差异具有统计学意义(P<0.05);桡动脉组并发症发生率为7.5%,股动脉组并发症发生率为22.5%,桡动脉组并发症发生率明显低于股动脉组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论股动脉途径介入治疗具有穿刺较易,便于掌握的有点,而桡动脉具有不影响患者活动,术后便于止血,并发症较少等优点,应当掌握两种手术的适应证,合理采用手术方式。  相似文献   
6.
观察不同剂量倍他洛克对急性心肌梗死(AMI)患者疗效及猝死率的影响。将242例AMI患者随机分成两组:A组(治疗组)给予足量倍他乐克100~200mg/d,分2~4次口服(目标心率50~55次/分);B组(对照组)给予倍他乐克25~50mg/d,比较两组住院期间室性心律失常、梗死后心绞痛、再梗死、猝死及药物的毒副作用发生率。结果:住院期间A组室性心律失常、梗死后心绞痛、再梗死、猝死率均低于B组(P<0.05)。治疗组仅3例出现一过性低血压、头昏等副作用。结论:早期足量应用倍他洛克可以提高对AMI患者的疗效、降低猝死率,安全性好。  相似文献   
7.
目的:探讨阳离子脂质体混合物介导的β_1受体反义基因对肾性高血压大鼠血压和心脏的影响及机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分成4组(n=6):两肾一夹模型组(2K1C组),两肾一夹模型 反义核苷酸组(尾静脉β_1-AS-ODN 0.5 mg·kg~(-1),反义组),两肾一夹模型 反向核苷酸组(尾静脉β_1-IN-ODN 0.5mg·kg~(-1),反向组),假手术组。常规方法测定尾动脉收缩压、左室血流动力学指标及左心室重量指数(LVMI),以光镜观察心肌组织变化,免疫组织化学方法检测心肌Bcl-2、Bax的表达。结果:单剂反义寡核苷酸治疗可持续降压27d,血压最低可降至120mmHg左右;并可明显改善左室收缩、舒张功能;反义组的左室重量指数也显著低于2K1C组(P<0.01);心肌细胞病理变化也较2K1C组改善;2K1C组心肌Bcl-2/Bax比值明显低于假手术组,而反义组与2K1C组相比,Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.05)。结论:以β_1受体为靶基因的反义基因单剂治疗在有效而持久的控制肾性高血压的同时,可显著逆转左室肥厚,改善左室功能,其机制可能与升高Bcl-2/Bax比值、抑制心肌细胞凋亡相关。说明β_1受体反义基因治疗对肾性高血压大鼠具有心脏保护作用。  相似文献   
8.
目的比较两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠心肌Bcl-2的表达,探讨阳离子脂质体混合物介导的β1受体反义基因治疗对肾性高血压大鼠血压及心肌Bcl-2表达的影响.方法将18只雄性SD大鼠随机分成3组,每组6只.其中2组12只用来制作两肾一夹高血压模型,作为两肾一夹组;6只作为假手术组,仅分离左肾动脉而不套银夹.两肾一夹模型又分为反义寡核苷酸(β1-AS-ODN)组(反义组)和反向寡核苷酸(Inverted ODN,β1-IN-ODN)组(反向组).阳离子脂质体1,2-bis(oleoyloxy)-3-(trimethylammonio)propane/cholesterol(DOTAP)和辅助脂质体l-a-dioleoyl hosphatidylethanolamine(DOPE)以11的摩尔比混合.阳离子脂质体混合物(DOTAP/DOPE)与β1-AS-ODN、β1-IN-ODN混合的摩尔比率均为2.0,经鼠尾静脉注射.监测血压,8周后测定血流动力学指标,免疫组织化学方法检测3组大鼠心肌Bcl-2的表达.结果反义寡核苷酸治疗可使血压显著下降,单剂治疗可维持血压降低27 d,血压最大下降39mm Hg.反义组的心脏湿重/体重(HW/BW)也显著低于对照组(P<0.01).两肾一夹组心肌Bcl 2表达明显高于假手术组,β1-IN-ODN组心肌Bcl-2表达明显高于β1-AS-ODN组.结论以β1受体为靶基因的反义基因对肾性高血压有效,单剂治疗降压持续时间长,而且在抑制血压和左室肥厚的同时也明显抑制心肌Bcl-2的表达,提示β1-AS-ODN对心肌Bcl-2的抑制在抗高血压靶器官损伤过程中起一定的作用.  相似文献   
9.
目的比较两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠心肌Bcl-2的表达,探讨阳离子脂质体混合物介导的β1受体反义基因治疗对肾性高血压大鼠血压及心肌Bcl-2表达的影响。方法将18只雄性SD大鼠随机分成3组,每组6只。其中2组12只用来制作两肾一夹高血压模型,作为两肾一夹组;6只作为假手术组,仅分离左肾动脉而不套银夹。两肾一夹模型又分为反义寡核苷酸(β1-AS-ODN)组(反义组)和反向寡核苷酸(InvertedODN,β1-IN—ODN)组(反向组)。阳离子脂质体1,2-bis(oleoyloxy)-3-(trimethylammonio)propane/cholesterol(DOTAP)和辅助脂质体1-a—dioleoylhosp hatidylethanolamine(DOPE)以1:1的摩尔比混合。阳离子脂质体混合物(DOTAP/DOPE)与β1-AS-ODN、β1-IN—ODN混合的摩尔比率均为2.0,经鼠尾静脉注射。监测血压,8周后测定血流动力学指标,免疫组织化学方法检测3组大鼠心肌Bcl-2的表达。结果反义寡核苷酸治疗可使血压显著下降,单剂治疗可维持血压降低27d,血压最大下降39mmHg。反义组的心脏湿重/体重(HW/gw)也显著低于对照组(P〈0.01)。两肾一夹组心肌Bcl-2表达明显高于假手术组,β1-IN—ODN组心肌Bcl-2表达明显高于β1-AS—ODN组。结论以β1受体为靶基因的反义基因对肾性高血压有效,单剂治疗降压持续时间长,而且在抑制血压和左室肥厚的同时也明显抑制心肌Bcl-2的表达,提示β1-AS-ODN对心肌Bcl-2的抑制在抗高血压靶器官损伤过程中起一定的作用。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号