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心肌动作电位(AP)的幅度自然衰减的规律是10分钟衰减8%,20分钟衰减17%,30分钟衰减20%,40分钟衰减25%。到10分钟时,Mg~(++)、Co~(++)、Zn~(++)分别使动作电位幅度下降76mv,91.5mv,82mv和 AP 周期延长289msec,61msec,132msec。三种离子对 AP 时间无影响。Mg~(++)、Co~(++)、Zn~(++)使 ECG 的 P 波消失或变型,QRS 综合波变型,P-Q 间期延长与房室传导阻滞。 相似文献
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窦房结(Sino-atrial node)位于上腔静脉与右心房结合处的外侧面,一般不易识别,但由于在窦房结富含弹力纤维,使心房壁该区略呈灰白色。窦房结呈长柱形,一端较粗大,一端逐渐纤细,长约15～25mm,宽约4～7mm,厚约2mm~(2.17)。窦房结的“头”位于上腔静脉与右心房的连接处,位于心外膜下1～2mm,向左下方走行,以纤细的“尾”终止于右心耳与右心房交界处,位于心內膜之下。窦房结的中央有窦房结动脉穿过~2。其特点是细而长,它60～64％起源于右冠动脉,36～40％起源于左冠状动脉回旋支~(17)。以上结构情况说明窦房结处于易被心外膜疾患和心内膜疾患影响的位置~(16),特别是心壁血栓的影响。当每次心肌搏动,血液进入冠状循环时,窦房结动脉的口径和血流速度也有改变.当窦房结动脉膨胀而影响到周围的窦房结或窦房结动脉壁离子组成及内部 相似文献
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本实验的目的企图进一步证明电刺激大白鼠中脑中央灰质及其周围脑区诱发心律失常和诱发心律失常的传出通路。共用46只大白鼠,在人工呼吸下进行实验。结果是电刺激丘脑脑区的9次实验全无 ECG 变化,而刺激中脑中央灰质及其周围脑区的40次实验中除3次无 ECG 变化外,37次全有 ECG 变化。ECG 变化的类型包括 T 波变平,J 点与 S-T 段下移、交界性心动过缓,普通型室性心动过速,双向型室性心动过速,紊乱性心脏跳动,窦一交界性平行心律,窦—室性平行心律。关于诱发的心律失常的传出通路,进行了两组实验:切断神经与静注受体阻断剂。切断两侧颈迷走神经干,不能防止刺激中脑中央灰质及其周围脑区诱发的心律失常。而在第一颈椎水平横断脊髓却可防止诱发的心律失常。这提示传出通路与交感神经系统有关。但,静注受体阻断剂组的结果有矛盾。静注小剂量(0.01mg/100克体重)阿托品不能防止心律失常,而大剂量(0.05～0.1mg/100克体重)阿托品却可以防止心律失常。静注心得安(0.1mg/100克体重)出现两种截然不同的结果,3只大白鼠有防止作用,5只无防止作用。根据以上的结果,提示电刺激丘脑脑区不能诱发心律失常,刺激中脑中央灰质及其周围脑区可以诱发心律失常。刺激脑区诱发心律失常的原理可能是中央灰质及其周围脑区与延髓的心交感中枢与心迷走中枢有联系。当刺激中央灰质区时,由该脑区发出的冲动加强,使延髓的心交感中枢与心迷走中枢的活动失去平衡,经心交感中枢与心迷走中枢传出的冲动对心脏的作用也失去平衡,而导致各种类型的心律失常。 相似文献
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本文目的是对电刺激大白鼠中脑中央灰质时所引起的心律失常心电图进行理论分析。鉴于大白鼠 ST—T 的变化和心律失常是较敏感而可靠的指标,而心电图又能灵敏地反映心脏机能活动,加以脑髓从延髓循环中枢沿中缝两侧向上直至下丘脑这一狭长区域已成为调节循环系统活动的引人重视的区域脑干心血管中枢机能完整性假说,所以分析电刺激大白鼠中脑中央灰质对所引起的心律失常心电图是具有理论和应用意义的。 相似文献
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