DNA甲基转移酶1和CD11a基因在SLE患者中的表达

目的检测SLE患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中DNA甲基转移酶1(DNA methylatransferase1,DNMT1)和CD11a基因的表达水平,探讨DNMT1表达异常在SLE发病中的作用。方法提取8例SLE患者及12例正常人外周血单核细胞,以RT-PCR法检测DNMT1和CD11a基因的转录水平,采用两样本均数t检验比较分析SLE患者与正常人之间DNMT1与CD11a基因表达的差异;统计分析两种基因表达的相关性。结果正常人PBMC中DNMT1表达的均值为0.289±0.092,CD11a基因表达的均值为0.430±0.143;SLE患者PBMC中DNMT1表达均值为0.167±0.046,CD11a表达均值为0.875±0.331。SLE患者PBMC中DN-MT1表达水平明显低于正常人(T=3.479,P=0.003);CD11a基因表达水平明显高于正常人(T=4.196,P=0.001)。在正常人PBMC中,DNMT1与CD11a基因的表达没有相关性;在SLE患者PBMC中DNMT1与CD11a基因表达呈负相关性(r=-0.714 53,P=0.046 4),DNMT1表达下降与CD11a表达增加有相关性。结论SLE患者PBMC中DNMT1表达降低可能是造成DNA低甲基化的一个重要原因,因而与CD11a基因的过度表达有重要关系,进而导致SLE的发病。因此可以推测DNMT1可能是SLE发病机制中一个重要的内源性因素。     

SLE患者Th2细胞活化相关基因的表达

本研究通过检测SLE患者和正常人PBMC中IL-4、IL-4R、STAT6、GATA3、MBD2的mRNA的表达水平,探讨SLE患者Th2细胞异常活化情况.     

特发性嗜酸性粒细胞增多综合征1例

1 病历摘要 患者男,27岁.因四肢反复出现丘疹、斑块伴瘙痒2年至我科就诊.2年前患者无明显诱因四肢出现丘疹伴瘙痒,皮损逐渐增多,部分融合为斑块,皮损可缓慢自行消退,遗留淡褐色色素沉着,但不断有新发皮损出现.曾于外院诊断为"湿疹样皮炎",予以糖皮质激素治疗后皮损可消退,但停药后复发.     

DNA甲基转移酶与CD11a基因在SLE患者中的表达

目的 探讨DNA甲基转移酶(DNMT)的表达异常在SLE发病中的作用.方法 以半定量RT-PCR方法检测了SLE缓解期、活动期及正常人外周血单核细胞(PBMC)中DNMT及CD11a基因表达水平,并进行相关性分析.结果 SLE缓解期患者PBMC中DNMT1的表达水平显著低于正常人对照组(t=5.90,P<0.0001);活动期的表达水平也显著低于对照组(t=2.26,P=0.0001);缓解期与活动期比较差异无统计学意义(t=1.75,P=0.089).SLE缓解期、活动期及对照组PBMC中DNMT3A的表达水平差异无统计学意义,DNMT3B的表达水平极低.SLE缓解期PBMC中CD11a表达水平明显高于对照组(t=5.35,P<0.0001);活动期的表达水平显著高于缓解期(t=2.99,P=0.006)和正常人对照组(t=6.57,P<0.0001).DNMT1的降低与SLE疾病活动指数(SLEDAI)间无显著相关性(r=-0.34,P>0.05),CD11a的升高与SLEDAI间呈显著正相关(r=0.48,P<0.05),DNMT1与CD11a间无显著相关性(r=-0.18,P>0.05).结论 DNMT1表达水平降低在SLE的发病中可能起作用.但不是决定DNA甲基化状态的惟一因素.     

肢端无色素性黑素瘤

正患者女,64岁。主诉:左足底快速增生的肉芽状斑块伴瘙痒1个月余。现病史:患者数年前发现左足底远端近拇趾处一黑色斑点,未予诊治。1个月前此部位被木屑刺伤,自觉足底皮损面积逐渐扩大,形成肉芽状增生性斑块伴瘙痒,于2017年2月28日来我院就诊。既往史及遗传病史:既往体健,否认其他慢性病史及其他遗传病史。     

自体表皮移植术联合小剂量糖皮质激素口服治疗进展期白癜风临床疗效观察

目的观察自体表皮移植术联合小剂量糖皮质激素口服治疗进展期白癜风临床疗效。方法以自体表皮移植术联合泼尼松口服治疗51例进展期白癜风,表皮移植结束3月后进行疗效观察,并对寻常型及节段型两组的疗效进行比较。结果51例进展期白癜风患者共移植皮片337片,总有效率86%。40例寻常型患者共移植241片,总有效率83%。11例节段型患者共移植96片,总有效率96%。寻常型组及节段型组总有效率比较差异有统计学意义（x~2=9.398,P〈0.01）。40例寻常型患者中31例（77.5%）患者转为稳定期,11例节段型患者中9例（81.8%）患者转为稳定期。2例寻常患者在供皮区出现同形反应。结论自体表皮移植术联合小剂量糖皮质激素口服能迅速控制病情,使白癜风进展期转变为稳定期,提高自体表皮移植治疗白癜风的成功率。     

雌激素、肼苯哒嗪和紫外线对SLE患者甲基转移酶活性的影响

目的 探讨雌激素、肼苯哒嗪、紫外线（UVB）照射诱导SLE发病的作用机制。方法 分离、培养10例SLE患者和9例正常人外周血单核细胞（PBMC）,分别进行雌激素、肼苯哒嗪和UVB照射等干预。采用甲基转移酶（DNMT）激活/抑制法检测PBMC的DNMT1活性。 结果 SLE患者DNMT1活性（0.36 ± 0.24）较正常人对照（0.46 ± 0.17）差异无统计学意义（P > 0.05）,雌激素干预后SLE患者DNMT1活性显著低于正常人对照（0.32 ± 0.18比0.46 ± 0.17,t = 1.725,P < 0.05）,肼苯达嗪干预后SLE患者DNMT1活性显著低于正常人对照（0.33 ± 0.13比0.46 ± 0.17,t = 1.739,P < 0.05）,UVB干预后SLE患者DNMT1活性显著低于正常人对照（0.30 ± 0.14比0.46 ± 0.17,t = 1.739,P < 0.05）。另外,肼苯达嗪干预的正常人 DNMT1活性（0.38 ± 0.12）也显著低于正常人（0.46 ± 0.17）对照（P < 0.05）。结论 雌激素、肼苯哒嗪和UVB照射等因素具有抑制SLE患者DNMT1活性的作用,提示三个诱发因素可能通过改变DNMT活性来诱导SLE发病。     

复发性恶性纤维组织细胞瘤

报告1例切除14年后复发的恶性纤维组织细胞瘤。患者男，62岁。14年前行右胫前恶性纤维组织细胞瘤切除术，术后恢复良好。3个月前右胫前原手术部位又出现一肿块，逐渐增大，3d前肿块表面皮肤破溃，无明显自觉症状。肿块组织病理检查：肿瘤细胞排列呈梭形或星形，可见核分裂相及核瘤巨细胞，肿瘤细胞位于黏液样基质中，间质血管丰富，出血明显。     

带状疱疹同位反应1例

患者男,40岁.因左侧胸背部丘疹2 d于2010年12月至我科就诊.患者1个多月前曾因左侧胸背部起红斑、水疱伴疼痛到我科就诊,诊断为带状疱疹,予以伐昔洛韦等药物治疗,2周后皮疹消退.2 d前原水疱消退部位出现环状分布的丘疹,微痒. 体格检查:患者一般情况好,系统检查无异常,全身浅表淋巴结未触及.皮肤科检查:左侧胸背部原水疱消退部位可见多处环状排列的淡红色丘疹,触之较硬,有浸润感,表面有脱屑(图1A、B).     

白芍总苷联合卤米松外用治疗扁平苔藓3例

糖皮质激素是治疗扁平苔藓尤其是泛发性扁平苔藓的首选药物,口服具有起效快的优点,但易复发,长期应用有较大副作用,患者耐受性差.其他免疫抑制剂,如雷公藤多甙片、环孢素等对于扁平苔藓亦有明确的疗效,但均有较大的毒副作用.笔者使用帕夫林联合卤米松软膏外用治疗3例扁平苔藓患者,取得明显疗效,现报道如下.