硫磺熏蒸对人参抗应激和免疫调节作用的比较研究

目的 考察硫磺熏蒸对人参抗应激和免疫调节作用的影响。方法 抗应激作用分别通过常压耐缺氧实验和负重游泳实验,观察硫熏前后人参对小鼠耐缺氧及抗疲劳作用。免疫调节作用通过环磷酰胺（CTX）造成小鼠免疫缺陷模型,用血液分析仪检测白细胞总数（WBC）;ELISA法检测免疫细胞因子IL-2、IL-6、IL-8和IFN-γ水平;流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞;取胸腺、脾脏计算脏器指数。结果 同剂量组相比,硫熏组的脾指数、胸腺指数、WBC、IFN-γ、CD4*、CD19*水平显著降低（P<0.05~0.01）;此外,硫熏低剂量组的耐缺氧时间、硫熏高剂量组负重游泳时间、IL-2、IL-6水平也显著降低（P<0.05~0.01）。结论 硫磺熏蒸可使人参抗应激和免疫调节作用下降,不利于临床发挥其补气的功效。      

基于网络药理学及体外实验探讨青黄散抗急性髓系白血病的分子机制

目的:基于网络药理学与分子对接技术预测青黄散治疗急性髓系白血病(AML)的潜在活性靶点与信号通路,通过体外细胞实验进一步验证其作用机制.方法:基于中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医药综合数据库(TCMID)、TargetNet、SwissTargetPrediction数据库获取青黄散活性成分和作用靶点...     

基于化学成分、药理作用及网络药理学的肿节风质量标志物预测分析

肿节风为金粟兰科植物草珊瑚Sarcandra glabra（Thunb.）Nakai的干燥全草,其资源丰富,应用广泛。肿节风传统功效为清热凉血、活血消斑、祛风通络,具有抗炎、抗病毒、抗氧化、抗血小板减少症及抗肿瘤等药理作用。肿节风主要活性成分为有机酸、倍半萜和黄酮等类化合物。基于肿节风化学成分和药理作用研究现状,从肿节风传统药性、药效、化学成分可测性等方面对肿节风质量标志物（Q-marker）进行初步预测,并通过网络药理学进一步分析肿节风药效物质基础及潜在的Q-marker。网络药理学分析筛选出15个肿节风有效成分,并可能作用于丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、表皮生长因子受体（EGFR）、MAPK8、MAPK14、磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基1（PIK3R1）、蛋白激酶B1（Akt1）、半胱天冬酶3（CASP3）、基质金属蛋白酶9（MMP9）、磷脂酰肌醇激酶-3催化亚单位α（PIK3CA）及类固醇受体共激活子（SRC）等蛋白,调控于癌症、脂质与动脉粥样硬化与病毒感染等相关通路来发挥相应药理作用。基于Q-marker预测分析和网络药理学预测结果,初步确定迷迭香酸、伊斯坦布尔马芹素A、白术内酯Ⅱ、落新妇苷、异嗪皮啶等为其可能的Q-marker和肿节风药效物质基础成分,为肿节风中药材质量控制和进一步药效作用机制研究提供理论参考依据。     

白首乌C-21甾体总苷对人肝癌HepG2细胞增殖、侵袭与凋亡的影响

该研究旨在探讨白首乌C-21甾体总苷(TCSG)对人肝癌Hep G2细胞体外增殖、侵袭与凋亡的抑制作用及相关分子机制。实验分为空白对照组,TCSG 25,60,150 mg·L~(-1)组,阳性药物顺铂(DDP 1.33 mg·L~(-1))组。经过不同质量浓度的TCSG处理细胞后,采用CCK-8法检测TCSG对人肝细胞L-02与肝癌Hep G2细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡及线粒体膜电位的变化;Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡形态的变化;Transwell小室模型分析TCSG对细胞迁移与侵袭能力的影响;Western blot法检测Hep G2细胞中Bcl-2,Bax,caspase 3,cleaved caspase 3及Cyt C(线粒体外)蛋白表达。与对照组相比,TCSG作用Hep G2细胞48 h后能显著抑制Hep G2细胞增殖,且呈浓度依赖性(P0.01),但对L-02肝细胞的增殖没有影响;经TCSG处理Hep G2细胞48 h后,细胞产生核皱缩,碎裂并呈半月形或圆形等凋亡形态;经TCSG处理后,Hep G2细胞迁移与侵袭能力显著下降,细胞G0/G1期阻滞(P0.01),线粒体膜通透性升高,线粒体膜电位显著降低(P0.01),凋亡率明显增高(P0.01);Western blot结果显示,TCSG处理Hep G2细胞48 h后,细胞内Bax,caspase 3,cleaved caspase 3,Cyt C蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白表达显著下降(P0.05,P0.01),Bax/Bcl-2比值逐渐增大(P0.01)。结果表明TCSG能明显抑制Hep G2细胞的增殖,迁移与侵袭,诱导Hep G2细胞凋亡,这可能与阻滞细胞周期进程,激活线粒体途径进而调控凋亡相关蛋白的表达有关。     

TLR4-MyD88-NF-kB信号通路与肝炎-肝纤维化-肝癌轴相关性研究进展

Toll样受体4(TLR4)-髓样分化因子88(MyD88)-核转录因子κB(NF-κB)信号通路是疾病理变反应中的关键通路,广泛存在于各组织细胞中,是介导炎性因子在细胞内与细胞之间相互表达的重要信号通路之一.研究发现TLR4-MyD88-NF-κB信号通路在肝免疫异常、炎症反应触发的肝损伤、肝星状细胞的活化及肝纤维化恶化与肝癌的发展中均有重要调节作用.该信号通路在"肝炎-肝纤维化-肝癌轴"(IFC轴)的动态变化与肝癌的转移中可能是一个关键的调节点.本文就TLR4-MyD88-NF-κB信号通路参与IFC轴疾病病理机制的最新研究进展作一综述,为以后相关研究提供参考.     

自噬与肿瘤免疫逃逸相关性及中药干预研究进展

自噬与肿瘤免疫逃逸作为肿瘤细胞增殖与转移过程中重要的生物学机制，涉及多个信号通路，二者交互作用严重影响肿瘤疾病的治疗与预后，但自噬与肿瘤免疫逃逸的相关性目前仍未完全阐明。近年来研究表明自噬可通过调节肿瘤细胞内抗原的呈递、细胞因子的释放及免疫检查点蛋白的降解影响免疫细胞活性，进而正向或负向调节肿瘤细胞免疫逃逸。肿瘤细胞中的自噬激活可通过抑制干扰素基因刺激蛋白（STING）-Ⅰ型干扰素（IFN-Ⅰ）先天免疫传感途径的激活来抑制其免疫原性并抑制细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的扩增，促进肿瘤免疫逃逸；而自噬抑制则可通过降低M2型巨噬细胞浸润，促进自然杀伤细胞家族2成员D（NKG2D）与其配体结合，抑制免疫检查点蛋白的识别，从而发挥免疫杀伤作用，抑制肿瘤免疫逃逸。中医药在抗肿瘤研究方面具有独特优势，尤其是在单方面调节自噬或者改善肿瘤免疫层面已有系统研究，而关于中医药调控“自噬与肿瘤免疫”的研究基础较为薄弱。少量研究表明，中药单体及中药复方可通过调节细胞自噬，进而干预肿瘤免疫逃逸来发挥抗肿瘤作用，但仍缺少系统阐述。该文通过对自噬与肿瘤免疫逃逸相关性、中药调控自噬干预肿瘤免疫逃逸等方面进行综述，旨在为中医药抗肿瘤疾病的机制研究及中医药治疗肿瘤的创新药物研发提供新思路。     

海藻-甘草反药配伍致大鼠肾毒性的机制探讨

目的探索海藻-甘草反药配伍致大鼠肾毒性的内在机制。方法大鼠随机分为对照组、海藻组、甘草组、海藻-甘草配伍组,经过连续ig给药4周的多次给药毒性实验,检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、醛固酮、皮质醇及电解质水平,并进行肾脏组织病理学检查;用UPLC-TQ/MS法同时检测甘草中的6种主要成分在肾组织的分布情况;Western blotting法检测11β-类固醇脱氢酶(HSD11B2)在肾组织中的蛋白表达水平。结果与对照组相比,海藻组大鼠的血清生化指标无明显变化,甘草组的血清中醛固酮水平显著降低(P0.05),BUN、Scr显著升高(P0.01);海藻-甘草组的血清中醛固酮、K+、Cl-水平显著降低(P0.05、0.01),而BUN、Scr、皮质醇水平显著升高(P0.05、0.01)。病理组织学检查表明,甘草组大鼠的肾脏组织有轻微的炎细胞浸润,海藻-甘草组有明显的炎细胞浸润并伴有蛋白管型。海藻-甘草组大鼠的肾脏组织中的甘草次酸分布明显高于甘草组(P0.05)。与对照组相比,甘草组、海藻-甘草组大鼠的肾组织HSD11B2蛋白表达水平均显著降低(P0.05、0.01),而海藻-甘草组更为显著。结论通过增加甘草次酸在大鼠肾脏组织的积蓄,抑制肾脏组织中的HSD11B2的表达,造成醛固酮-皮质醇系统紊乱,可能是海藻-甘草反药组合产生肾毒性的主要机制。     

中药熏药对恶性血液病患者化疗后提高机体免疫力影响的研究

目的:探究中药熏药治疗血液病患者的疗效,并观察其对患者免疫细胞的影响.方法:选取我院2018年2月—2020年2月收治的血液疾病患者为探究对象,依据随机数字表法,将入选患者归为观察组和对照组各30例.对照组行单纯化疗治疗,观察组在对照组治疗基础上采用中药熏药治疗.观察两组患者的总有效率、不良反应,并比较两组患者治疗前后的免疫细胞水平.结果:与对照组的73.33％相比,观察组的总有效率为96.67％,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).组内数据结果比较:观察组和对照组治疗前的CD3+、CD4+、NK显著低于治疗后,CD8+显著高于治疗后,两组组内数据比较差异具有统计学意义(P<0.05);组间数据结果比较:治疗前,两组患者CD3+、CD4+、CD8+、NK水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者的CD3+、CD4+、NK显著高于对照组,CD8+显著低于对照组患者,两组数据比较差异具有统计学意义(P<0.05).观察组的总不良反应率为36.67％,与对照组的63.33％相比两组差异具有统计学意义(P<0.05).结论:中药熏药治疗血液疾病疗效确切,可降低化疗后的不良反应,有效提高患者的机体免疫力.     

中医药治疗急性髓系白血病研究进展

急性髓系白血病是起源于造血干祖细胞的恶性克隆性疾病，临床治疗常以化疗为主。中医药治疗AML疗效已被证实，尤其是在AML围化疗期的运用具有优势。现主要从中医对AML的认识、AML的中医药辨证分期治疗及中医药干预AML生物学机制研究三方面进行综述，为今后的中医药研究提供参考。