氧化应激和自噬在特发性肺纤维化中的研究进展

<正>特发性肺纤维化(IPF)是一种以细胞外基质(ECM)的过度产生和沉积,及由肺泡上皮细胞慢性损伤后的异常修复所导致的肺组织的异常重构为特征的致命性的间质性肺疾病。目前,IPF的发病机制尚不完全清楚,IPF患者具有较差的预后[1]。越来越多的研究结果证实,氧化应激和细胞自噬参与了肺纤维化的发生、发展过程。肺纤维化的发生部分是由于控制氧化应激、自噬分子机制之间的不平衡引起。氧化应激是指高度反应性氧化分子的累积     

二甲双胍对博来霉素诱导大鼠肺纤维化的影响*

目的 探讨二甲双胍对博来霉素诱导的中晚期肺纤维化的治疗效果。方法 将44只SD雄性大鼠分为5组。空白对照组4只,模型复制成功的24只又随机分为模型组、二甲双胍组、泼尼松组及吡非尼酮组,每组6只。除空白对照组外（予以气管内注射生理盐水1?ml/kg）,其余各组予以气管内单次注入博来霉素5?mg/kg以复制肺纤维化模型,模型复制14?d后再予以相应药物干预,用药14?d后处死大鼠取材。采用HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化。通过ELISA检测肺组织匀浆液、肺泡灌洗液中转化生长因子β（TGF-β）及羟脯氨酸（Hyp）的含量。结果 通过气管内单次注射博来霉素能够诱导大鼠肺纤维化。二甲双胍、吡非尼酮在一定程度上能减轻由博来霉素所诱导的肺部炎症及肺纤维化。二甲双胍、吡非尼酮可抑制TGF-β、Hyp的产生,且二甲双胍与吡非尼酮比较差异无统计学意义（P?>0.05）。泼尼松对中晚期肺纤维化无治疗作用。结论 二甲双胍、吡非尼酮可缓解由博来霉素所诱导的中晚期大鼠肺纤维化。泼尼松对博来霉素所诱导的中晚期大鼠肺纤维化无治疗作用。     

自噬在特发性肺纤维化发病机制中的研究

正特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种多病因的慢性进行性实质性肺部疾病,其特征在于肺组织结构破坏、细胞外基质蛋白异常沉积。目前该病仍无有效的治疗措施,导致其预后差,死亡率高,严重危害着人类身体健康,同时也给家庭和社会带来沉重的经济负担[1]。近来有研究显示自噬在肺纤维化发展过程有重要的作用,激活自噬可以明显降解过度沉积的细胞外基质,有