儿童非特异性慢性咳嗽病因及与TRPV1基因多态性的关系

目的：研究儿童非特异性慢性咳嗽病因及与瞬时感受器离子通道受体1 (TRPV1) 基因多态性的关系。方法：对195例非特异性慢性咳嗽患儿首次就诊后半个月、1个月、3个月进行随访,以明确病因。采用聚合酶链反应限制性酶切片段多态性 (PCR-RFLP)方法对其进行TRPV1基因rs222747、rs222748、rs8065080位点的基因型和等位基因分析。205例健康或无慢性咳嗽的外科患儿作为对照。结果：195例非特异性慢性咳嗽患儿病因分布如下：咳嗽变异性哮喘（CVA）96例（49.2%）、CAV合并上气道咳嗽综合征（CVA+UACS）48例（24.6%）、感染后咳嗽34例（17.4%）、上气道咳嗽综合征（UACS）17例（8.7%）。 TPPV1基因rs222747、rs222748、rs8065080位点均可检出3种基因型：rs222747（CC、GC、GG）;rs222748（CC、TC、TT）;rs8065080（CC、TC、TT）。rs222747位点基因多态性分布不符合Hardy-Weinberg定律,故未进行下一步分析。慢性咳嗽组和对照组比较rs222748位点、rs8065080位点基因型和等位基因频率经Bonferroni多重检验校正差异均无统计学意义。结论：非特异性慢性咳嗽患儿中CVA、UACS、感染后咳嗽是引起儿童慢性咳嗽的主要病因。TRPV1基因rs222748和rs8065080位点基因多态性可能与非特异性慢性咳嗽的发生无关。     

246 例支气管哮喘急性发作住院患儿呼吸道病原学及 临床特征分析

目的分析2009—2016年重庆地区6岁以下支气管哮喘急性发作住院患儿的呼吸道病原检出及临床特征。方法收集2009年6月到2016年12月住院诊断为支气管哮喘急性发作的246例6岁患儿的鼻咽抽吸物(NPA),每例患儿只收集1份标本。采用PCR检测呼吸道病毒,同时进行痰细菌培养及支原体PCR检测。结果入组患儿3岁154例,3～5岁92例。轻度发作189例,重度发作57例。NPA病毒检出阳性率为78.5%(193/246),细菌培养阳性率为39.4%(97/246),支原体检测阳性率为6.5%(16/246),未检出衣原体。3岁较3～5岁患儿人博卡病毒及总的病毒检出率高,差异有统计学意义(P0.05)。轻度与重度发作患儿病原检出差异无统计学意义(P0.05)。不规律吸入糖皮质激素治疗患儿的比例为78. 0%(192/246)。结论呼吸道病毒感染是哮喘急性发作的重要原因,且病毒感染对3岁儿童哮喘急性发作可能更为重要。     

2013~2018年重庆地区2 066例急性下呼吸道感染住院患儿呼吸道合胞病毒流行特征分析

目的 研究急性下呼吸道感染住院患儿呼吸道合胞病毒（RSV）检出率、流行规律及临床特征。方法 收集2013年6月至2018年5月于重庆医科大学附属儿童医院呼吸中心住院的2岁以下急性下呼吸道感染（ALRI）患儿鼻咽抽吸物,采用多重PCR检测16种常见呼吸道病毒,分析RSV流行特征。结果 共纳入2 066例ALRI住院患儿,病毒检出阳性1 595份（77.20%）。其中RSV阳性检出826份（39.98%）。RSV阳性样本中,RSV-A阳性410份（49.6%）,RSV-B阳性414份（50.1%）,RSV-A与RSV-B均阳性2份（0.2%）。2013~2014年、2016~2017年主导流行亚型为RSV-B,2014~2015年、2017~2018年以RSV-A为主要检出亚型,2015~2016年为RSV-A与RSV-B共同流行。冬季检出率最高。RSV合并人鼻病毒为最常见的2种病毒混合检出组合（123份）。该组患儿较单一RSV检出患儿更易出现喘息（P=0.030）。在2 066例患儿中,单一RSV检出298份,RSV混合其他病毒检出148份,其他病毒检出389份,病毒检出阴性241份。RSV单一检出组较其他病毒检出组和病毒检出阴性组月龄更小,更易发生呼吸困难、呼吸衰竭及重症下呼吸道感染（P < 0.0083）。RSV-A阳性患儿中的男性比例高于RSV-B阳性患儿（P=0.004）,而临床表现二者未见显著差异。结论 2013~2018年重庆地区RSV-A与RSV-B既可分别主导流行,也可共同流行;RSV为急性下呼吸道感染住院患儿最主要病毒病原,易导致重症下呼吸道感染;RSV-A和RSV-B感染患儿临床表现无差异,但RSV-A更易感染男性患儿。     

呼吸道合胞病毒感染后期Poly(I:C)诱发小鼠气道炎症及其机制研究

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染后再发呼吸道病毒感染时诱发气道炎症及反复喘息的致病机制。方法 64只6~8周雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、RSV组、Poly(I:C)组及RSV+Poly(I:C)组(n=16)。收集各组肺泡灌洗液(BALF),计数BALF中细胞总数及分类计数,苏木精-伊红(HE)染色观察肺部病理损伤,检测小鼠气道反应性(AHR),ELISA法检测BALF中IFN-γ、IL-4、IL-13、基质金属蛋白酸9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)水平。结果 RSV+Poly(I:C)组小鼠的气道炎症细胞浸润总数及AHR较其他3组显著增高(P0.05)。RSV+Poly(I:C)组小鼠的肺组织病理损伤较对照组及RSV组加重(P0.01);BALF中MMP-9水平较其他3组明显升高(P0.05),IL-4及TIMP-1显著低于RSV组(P0.01)。结论 RSV感染后病毒再感染可能引起MMP-9/TIMP-1表达失衡,加重气道炎症反应。     

TLR4基因3’未翻译区11367位点多态性与儿童哮喘相的相关性

目的探讨TLR4基因3’未翻译区(3’UTR)11367位点的多态性在儿童哮喘人群中的分布及其与患儿特应质、肺炎支原体感染、过敏原和肺功能参数的关系。方法本研究纳入哮喘患儿222例,正常对照290例。采用单管双向等位基因特异性扩增技术(SB-ASA)检测TLR4基因3’UTR 11367位点的基因多态性。使用被动凝集法检测血清肺炎支原体抗体滴度。通过皮肤点刺试验(Skin prick test,SPT)检测常见过敏原。结果哮喘组中TLR4 G11367C位点基因型GG、GC/CC的频率分别是89.6%和10.4%,等位基因G、C的频率分别是93.8%和6.2%,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);相较于GC型,GG型的哮喘患儿湿疹史更高(P=0.024,OR=2.957,95%CI为1.117～7.828),屋尘螨过敏程度也较GC型重(P=0.021);GG型和GC型患儿肺功能水平没有显著性差异。结论 TLR4基因3’UTR基因多态性与儿童哮喘易感性不相关,但与哮喘患儿有无湿疹史及屋尘螨的过敏程度相关。     

支气管哮喘患儿诱导痰IL-17水平分析

目的:分析儿童支气管哮喘急性发作期、慢性持续期及临床缓解期诱导痰上清液白细胞介素-17 (Interleukin 17,IL-17)、白细胞介素-6(Interleukin 6,IL-6)、转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)水平,探讨其在哮喘发病过程中的作用.方法:...     

��ͯ�������Ʋ�����ι���������о�

目的探究儿童哮喘控制测试(C-ACT)评分与哮喘患儿肺功能及气道反应性的相关关系。方法对2009年10月至2010年5月在重庆医科大学附属儿童医院哮喘门诊就诊的273例哮喘患儿,测量肺功能并同时完成C-ACT评分,以第1秒用力呼气流量占预计值百分比(FEV1%)和最大呼气流量占预计值百分比(PEF%)作为通气功能指标与C-ACT进行相关性分析;根据乙酰甲胆碱激发实验将气道反应性分为重度、中度、轻度和极轻度4级,比较各级间C-ACT得分及大小气道通气功能指标的差异,研究C-ACT与通气功能及气道反应性的关系。结果 C-ACT与FEV1%、PEF%的相关系数分别为0.25和0.34(P<0.01),去除就诊前4周患上呼吸道感染和小于7岁的患儿后,其相关系数分别为0.42和0.52(P<0.01);气道反应性重度和极轻度组间C-ACT得分差异有统计学意义(P<0.01),中度和轻度组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 C-ACT评分与哮喘患儿通气功能、气道反应性有较好的相关性,就诊前4周内是否患有上呼吸道感染和年龄是影响其相关性的两个主要因素。     

沉默A549细胞中的CD46和DSG2可抑制人3型和7型腺病毒的侵入及IL-8的释放

目的 探讨沉默受体CD46、桥粒芯蛋白（DSG2）对人3型腺病毒（HAdV-3）和7型腺病毒（HAdV-7）的侵入及炎症因子释放的影响。方法 通过RNA干扰技术沉默A549细胞中CD46、DSG2的表达。实验分为HAdV-3组、HAdV-3+siRNA-NC组（siRNA无关序列对照组）、HAdV-3+siRNA-CD46组（转染siRNA-CD46）、HAdV-3+siRNA-DSG2组（转染siRNA-DSG2）;HAdV-7组、HAdV-7+siRNA-NC组（siRNA无关序列对照组）、HAdV-7+siRNA-CD46组（转染siRNA-CD46）、HAdV-7+siRNADSG2组（转染siRNA-DSG2）。HAdV-3、7感染A549细胞后0.5、2 h,通过激光共聚焦显微镜观察两种腺病毒与受体CD46、DSG2结合水平;体外转染siRNA-CD46、siRNA-DSG2后不同时间点,qRT-PCR技术检测HAdV-3、7拷贝数,ELISA检测转染后IL-8表达情况。结果 腺病毒感染A549细胞后0.5、2 h,HAdV-3、7与其受体CD46、DSG2结合共定位;腺病...