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目的研究不明原因复发性流产(URSA)患者蜕膜组织与正常蜕膜组织转录组的差异基因表达,探究其发病涉及的主要基因和关键通路。方法应用转录组测序技术(RNA-Seq)检测URSA组和对照组蜕膜组织的差异基因表达情况,通过GO、KEGG、GSEA、PPI网络分析等方法找到其关键差异基因及通路。采用单核苷酸多态性(SNP)芯片技术对关键差异基因单核苷酸多态性位点(SNP)的多态性进行检测。结果共筛到1 057个差异表达基因(DEGs),上调基因469个,下调基因588个。GO分析显示,DEGs主要参与T细胞活化、分化和免疫应答过程的负调控等生物学过程。KEGG分析显示,DEGs主要富集到Toll样受体信号通路、抗原加工和递呈、同种异体移植排斥反应等信号通路。基因集富集分析(GSEA)与蛋白相互作用网络(PPI网络)分析筛选出的关键节点基因主要与JAK-STAT、MAPK等信号通路及Treg细胞活化及抑制功能相关;其中DUSP1、MAFB、TIGIT、HLA-DPA1、白细胞介素-2受体α(IL-2RA)等可能是影响URSA发生发展的关键基因。SNP芯片筛选出HLA-DPA1 rs1042866、HLA-DPA1 rs2567279及IL-2RA rs2025346等基因位点在两组间分布的差异具有显著性(P＜0.05),且HLA-DPA1 rs1042866的多态性变异(C＞T)可能降低了URSA的发病风险(P＜0.05),而HLA-DPA1 rs2567279的多态性变异(T＞C)及IL-2RA rs2025346的多态性变异(G＞A)则可能提高了URSA的发病风险(P＜0.05)。结论URSA患者蜕膜组织与正常蜕膜组织转录组的基因表达的差异具有显著性,DUSP1、MAFB、TIGIT、HLA-DPA1、IL-2RA等可能是影响URSA发生发展的关键基因,主要与免疫调节功能相关。HLA-DPA1 rs1042866、rs2567279及IL-2RA rs2025346基因位点多态性变异可能与URSA的发病风险有关。 相似文献
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感染是临床常见的疾病或并发症,严重感染常常导致脓毒症、感染性休克等不良后果,由于缺乏特异性的治疗措施,目前死亡率仍然很高.因此,明确感染性疾病的发病机制并探索特异性治疗方法 是当前急需解决的问题.近年来,应用细菌内毒素(如LPS)腹腔注射予小鼠复制感染性休克模型对感染性休克等疾病详细的免疫机制探讨起到了重要的作用.目前... 相似文献
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急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)是由多种原因引起的大量肝细胞坏死及(或)严重的肝功能障碍,病人短期内进展至肝性脑病的一种综合征.临床死亡率较高,尚缺乏特异性的治疗措施.目前国内外学者多应用D－半乳糖胺(D-galactosamine,D-GalN)造成原发性肝损伤,结合腹腔内或静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)模拟肠源性内毒素血症建立肝衰竭模型,其与HBV所致肝功能衰竭有较高的临床相关性[1],是目前比较公认的急性肝衰竭动物模型之一.现将建立该模型相关机制的研究进展综述如下. 相似文献
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