红细胞生成素双层微条的体外释放研究

目的：对红细胞生成素胶原蛋白双层微条的体外释放特性进行研究。方法：采用浸泡释放法，用HPLC法测定释放液中红细胞生成素的量，计算不同时间点的累积释放百分率。结果：单层微条和双层微条中的红细胞生成素分别在第4天和第7天完全释放。结论：双层微条的释放平稳，具有显著的缓释效果。     

川芎嗪预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤能量代谢的保护作用

目的探讨川芎嗪预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)后肝脏能量代谢的影响。方法将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、实验组和对照组3组,实验组和对照组制作70%大鼠肝脏IRI模型,实验组大鼠在IRI前3d,每日腹腔注射川芎嗪注射液2mL,各组大鼠分别于术后1h、6h、24h、72h取肝组织观察组织形态学变化,检测肝细胞线粒体呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)和肝组织三磷酸腺苷(ATP)含量变化。结果①术后各个相应时相点实验组肝组织病理损伤均较对照组轻;②术后1h、6h、24h对照组肝细胞线粒体RCR及P/O均低于实验组(P均<0.05),72h均恢复正常(P>0.05);③实验组术后各相应时相点肝细胞ATP含量均高于对照组(P<0.05),并且恢复正常也比对照组较早。结论川芎嗪预处理能够改善肝脏能量代谢,提高缺血再灌注后肝脏的抗损伤能力。     

高压氧对模拟高原急性缺氧条件下脓毒症大鼠肝损伤的保护作用

目的观察高压氧(HBO)对模拟高原急性缺氧条件下脓毒症(SEP)大鼠肝损伤的保护作用。方法 56只雄性SD大鼠,随机选取40只,于低压氧舱中模拟海拔5000m高原环境3d,建立急性缺氧模型,随机分为:高原对照组,高原SEP组,高原SEP+HBO组,高原SEP+头孢吡肟(CEF)组,高原SEP+HBO+CEF组,每组8只。除高原对照组行假手术处理外,其余各高原组均行盲肠结扎穿孔术(CLP)建立SEP大鼠模型,CLP后分别行HBO(2个绝对大气压)或(和)CEF(50mg/kg,腹腔注射)处理。剩余16只大鼠,在平原条件下随机分为平原对照组和平原SEP组,每组8只。各组均在建模24h后径心脏取血后处死,分别取肝组织测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性并检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,光镜下观察肝脏组织学变化。结果与平原对照组(ALT 57.0±6.7U/L,AST 194.6±8.0U/L,MDA 0.95±0.13nmol/mg prot,SOD 74.1±7.8U/mg prot)比较,高原对照组(ALT 76.5±12.2U/L,AST 204.4±11.5U/L,MDA 1.18±0.11nmol/mg prot,SOD 59.5±6.6U/mg prot)的ALT、MDA含量明显升高(P<0.05)。与平原SEP组(ALT 103.6±5.8U/L,AST 218.6±11.0U/L,MDA 1.38±0.14nmol/mgprot,SOD 55.5±6.4U/mg prot)比较,高原SEP组(ALT 142.8±7.2U/L,AST 307.5±11.3U/L,MDA 1.75±0.21nmol/mg prot,SOD 44.5±4.4U/mg prot)的ALT、AST水平及MDA含量均明显升高,SOD活性明显降低(P<0.05);与高原SEP组比较,高原SEP+HBO+CEF组(ALT 81.1±14.2U/L,AST 214.2±16.3U/L,MDA 1.23±0.13nmol/mg prot,SOD 72.4±5.7U/mg prot)中ALT、AST、MDA含量升高,SOD活性下降明显(P<0.05),但高原SEP+HBO组与高原SEP组之间无显著性差异。HE染色观察,各SEP组均可见肝细胞浊肿变性,部分呈空泡样变,伴大量炎性细胞浸润,以高原SEP组肝细胞变性及炎细胞浸润最为明显;各处理组中,高原SEP+HBO组与高原SEP组相比,肝细胞变性及炎细胞浸润改变不明显,高原SEP+CEF+HBO组肝细胞浊肿及炎性细胞浸润减轻最为明显。结论在模拟高原急性缺氧条件下,可加重SEP大鼠的肝损伤;HBO能改善缺氧条件下SEP大鼠的氧化应激损伤,减轻其肝组织的炎症损伤。     

氢气生理盐水对创伤性胰腺炎大鼠氧化应激损伤作用的研究

目的研究氢气生理盐水(HS)抑制氧化应激,减轻大鼠创伤性胰腺炎(TP)损伤的作用。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、TP组、生理盐水处理组(TP+NS组)和氢气生理盐水处理组(TP+HS组),利用压缩气流冲击暴露的大鼠胰腺,建立大鼠TP模型,于术后12h取胰腺组织观察其病理学变化,并观察胰腺内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)变化。结果与TP+NS组比较,术后TP+HS组胰腺组织病理损伤情况明显改善(P<0.05),胰腺组织MDA水平较低(P<0.05),SOD活性和GSH含量较高(P<0.05)。结论 HS能减轻大鼠TP损伤,其机制可能与抑制胰腺创伤后氧化应激反应有关。     

暂时性门体分流对大鼠冷缺血再灌注肝脏功能的保护作用

目的 比较门静脉分流和阻断对大鼠冷缺血再灌注后肝脏的影响,为临床上减轻移植肝冷缺血再灌注损伤选取手术方式提供参考。方法 将大鼠分为正常组、分流组和阻断组3组,制作门颈静脉转流下大鼠肝脏冷缺血再灌注模型,观察大鼠的一般情况及术后1 h、6 h、24 h、3 d及7 d肝脏的形态功能变化。结果 ①分流组术中大鼠门静脉系统无淤血,复流后肝脏色泽很快恢复,术后大鼠约2 h后可站立,24 h后能自由饮食及活动;而阻断组大鼠阻断门静脉一段时间后可见脾脏明显淤血,术后大鼠精神差,恢复时间延长。术中及术后一般情况分流组大鼠均明显好于阻断组。②术后1 h、6h、24h、3 d及7d各时点,阻断组大鼠血清ALT(除术后第7天)及AST值均明显高于分流组(P<0.05)。③分流组大鼠术后1 h及6 h部分肝细胞变性坏死,肝脏组织内炎症细胞浸润,肝小叶结构基本完整,术后24h肝脏组织病理损伤好转,至术后3d基本恢复正常。阻断组大鼠术后1 h及6 h可见广泛肝细胞变性坏死,部分肝小叶组织结构破坏,术后24 h起肝脏组织病理损伤逐渐好转,至术后7 d基本恢复正常。结论 无肝期门体分流处理可以避免门静脉阻断引起的胃肠、脾脏淤血,在更大程度上保持冷缺血再灌注后肝脏组织结构和功能的完整性。     

胶原蛋白作为蛋白类药物载体系统的应用

近几年来有效的蛋白类药物载体系统一直是药剂学领域研究的热点,为了延长蛋白类药物的疗效,人们对许多材料作为蛋白类药物载体系统进行了研究.胶原蛋白作为众多候选材料之一,目前有凝胶、膜、海绵等制剂以及近几年才出现的供皮下注射的微条.该文对胶原蛋白在蛋白类药物载体系统中的应用进行了介绍.     

保胆取石术后口服牛磺熊去氧胆酸预防结石复发的临床观察

目的评价选择性保胆取石术后口服牛磺熊去氧胆酸预防胆囊结石复发的临床价值。方法将成都军区总医院2004年至2008年符合微创保胆取石术条件的80例胆囊结石患者按随机序列表分为两组,每组各40例。两组患者均经微创保胆取石术后保留功能良好的胆囊,治疗组患者术后口服牛磺熊去氧胆酸2年,对照组患者除不用服药外,其余护理、饮食等与治疗组相同。术后2年复查胆囊壁厚度及胆囊收缩功能,统计胆结石症状和胆囊结石复发率。结果两组患者保胆取石术均获成功。术后2年治疗组和对照组胆囊壁厚度差值、胆囊收缩功能差值的差异均有统计学意义(P<0.05),术后2年治疗组结石复发明显减少(P<0.05)。结论保胆取石术后患者口服牛磺熊去氧胆酸对胆囊结石的复发有预防作用。     

医源性胆管损伤后胆管狭窄并发肝胆管结石治疗的初步研究

目的 总结中国人民解放军成都军区总医院治疗医源性胆管损伤后胆管狭窄并发肝胆管结石的初步经验.方法 2001年1月-2009年1月共收治130例医源性胆管损伤后胆管狭窄患者,其中31例并发肝胆管结石.男22例,女9例;年龄28～64岁,中位年龄为49岁.根据Bismuth分型,Ⅰ型9例,Ⅱ型7例,Ⅲ型4例,Ⅳ型10例,Ⅴ型1例.Ⅰ、Ⅱ型胆管狭窄患者采用手术切除狭窄的胆管,术中经胆道镜取石后行胆管空肠吻合;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型胆管狭窄患者采用手术切开狭窄部,术中视情况切除部分肝脏,经胆道镜取石后行肝管空肠吻合,并于吻合口内放置扩张球囊,术后定期行球囊渐进性扩张并随访观察.结果 31例患者均顺利完成手术,术后随访6个月～5年,中位随访时间为2.8年.所有患者术后均未出现腹痛、发热、黄疸、皮肤瘙痒等胆管炎及胆管狭窄症状,B超、胆道镜、磁共振胆胰管造影(MRCP)检查吻合口均未见狭窄.结论 对于不同病情的医源性胆管损伤后胆管狭窄并发肝胆管结石,采用不同的治疗方法可取得较满意的疗效.     

萘莫司他对创伤性胰腺炎大鼠的治疗作用研究

目的考察胰蛋白酶抑制剂萘莫司他（FUT-175）对创伤性胰腺炎大鼠的治疗作用。方法采用压缩气流冲击法建立创伤性胰腺炎大鼠模型,以生理盐水和加贝酯分别作为阴性和阳性对照,考察FUT-175在造模后1 h腹腔注射给药后大鼠的生存率、血清淀粉酶和脂肪酶水平,以及胰腺组织病理学改变情况。结果与模型组相比,腹腔注射FUT-175后可显著提高创伤性胰腺炎大鼠生存率（60% vs.30%）,降低血清淀粉酶[（3030.8±869.4）vs.（6126.5±791.3）U/L]和脂肪酶水平[（203.4 ± 62.5）vs.（646.5 ± 99.3）U/L],同时有效减轻胰腺组织损伤;与阳性对照药加贝酯相比,FUT-175给药后大鼠的生存率更高（60%vs.40%）,血清淀粉酶[（3030.8±869.4）vs.（4111.4 ± 683.1）U/L]和脂肪酶水平更低[（203.4 ± 62.5）vs.（336.7±70.2）U/L]。结论胰蛋白酶抑制剂FUT-175对创伤引起的急性胰腺炎大鼠具有明显的治疗作用,值得进一步研究。     

胆源性慢性胰腺炎的病因及手术方法探讨

目的 探讨胆源性慢性胰腺炎(BCP)的病因及其有效的治疗方法.方法 收集1997年1月-2007年1月于成都军区总医院临床确诊的BCP患者41例,其中男24例,女17例,年龄32～57岁,病程2～9年.观察其临床表现,检测其胆汁中淀粉酶的含量或胰液中胆红素的含量,观察胰胆管合流方式,测量其共同通道的长度.本组41例全部首选内镜Oddi括约肌切开术(EST),13例患者接受胆胰分流外科手术(BPS).术后采用视觉模拟评分法(VAS)评估疼痛强度,出院后采用电话询问及定期医院复查的方法进行随访.结果 41例中,32例发现存在胆胰反流的证据.EST手术成功治愈8例;行BPS手术的13例均获成功,达治愈标准者12例.结论 胆胰反流可能是BCP的重要原因.BPS手术可应用于EST治疗失败的BCP病例,疗效满意.