DNA肿瘤病毒癌基因——多瘤病毒致癌机理部分

逆病毒癌基因(retroviral oncogene)致癌机理的研究目前正风靡于癌症分子生物学的广阔领域,在这个领域中所取得的显赫成果已为人类最终征服癌症谱写了新篇章。随着逆病毒癌基因致癌机理研究的不断深入,DNA肿瘤病毒癌基因在细胞癌变演进过程     

癌基因家族

细胞癌基因结构与功能的发现是近年来舯瘤研究的重大突破。目前,至少在脊椎动物细胞中确定了32种与逆转录酶病毒癌基因同源的细胞癌基因,其中有20种已大体在人基因组中定位。最近,有人按癌基因的结构、基因产物及其功能相似性将癌基因分为五大癌基因家族。癌基因家族的分类为了     

单核苷酸多态性的研究进展

单核苷酸多态性 (SNPs)是指存在于某一人群或个体基因组内的单个碱基发生突变 ,正是由于这些突变 ,导致了群体与群体及个体与个体之间的差异。许多疾病的易感性、个体的药物敏感性等均与SNPs有关。建立快速高效的SNPs检测方法和强大的数据库 ,能为人类基因组功能研究和SNPs的应用研究提供坚实的基础。     

鼻咽癌中与已知基因同源的差异表达cDNA序列

采用新近发展的ｃＤＮＡ代表性差异分析法筛选鼻咽癌中不表达的或表达降低的ｃＤＮＡ序列。结果显示：有９个与已知基因高度同源的ｃＤＮＡ序列。通过对这些已知基因的结构和功能分析,发现有与细胞骨架成分相关的基因：αａｃｔｉｎｉｎ,ｅｚｒｉｎ和细胞角蛋白１３;直接与瘤基因和抑瘤基因相互作用的基因：鲨烯合成酶和ＴＲＩＰ１基因;直接参与ＤＮＡ合成以及调控基因转录和翻译的基因：ＴＡＦⅡ６８和组蛋白Ｈ１０;另外还有人类补体因子Ｂ及类转运ＲＮＡ合成酶的基因。这些基因大多具有相当于抑瘤基因的功能。从而进一步说明鼻咽癌的发生是多基因相互作用的结果。     

维甲酸诱导后CK13基因在鼻咽癌中的表达研究

目的探讨维甲酸(retinoic acids,RA)对鼻咽癌细胞株HNE1生长及表型的作用,同时观察维甲酸诱导鼻咽癌细胞株HNE1后细胞角蛋白基因13(cytokeratin 13,CK13)表达情况。方法应用细胞培养的方法观察维甲酸诱导鼻咽癌细胞株HNE1细胞的生长状况,利用Northern杂交技术分析维甲酸诱导鼻咽癌细胞株HNE1后CK13基因的表达。结果维甲酸能显著抑制鼻咽癌细胞的生长,抑制的强度取决于维甲酸的浓度和诱导持续时间,当维甲酸的浓度为1×10-4 M/L时,前4天下降约50％,第5天开始细胞停止增殖,细胞数逐渐减少,细胞逐渐老化死亡。维甲酸处理后的鼻咽癌细胞从典型的多边形变成扁平、细长,类似纤维细胞的形态。维甲酸诱导后的鼻咽癌细胞中CK13基因的表达明显上调,且与维甲酸的浓度有关。结论维甲酸能促进鼻咽癌细胞的分化,可能是通过上调CK13基因的表达而实现的。     

专科护生同理心调查及影响因素分析

[目的]调查专科护生的同理心并分析其影响因素。[方法]运用随机抽样选取某卫生学校护生52人为研究对象,采用吴静吉等修订的人际反应指标(IRI-C)量表进行面问卷调查。[结果]是否独生子女在人际反应指标总分、身心忧急维度评分差异有统计学意义(P<0.05),城镇生源护生观点取替评分高于农村生源护生(P<0.05)。[结论]应重视专科护生的同理心能力,并根据其不同特点进行形式多样的心理疏导与同理心培训。     

同伴教育对喉癌患者术后康复的影响作用研究

目的：探讨同伴教育对喉癌患者术后康复的影响。方法：将74例喉癌患者按干预方式不同分为观察组（37例）和对照组（37例）。对照组采用常规护理干预,观察组在常规护理的基础上附加同伴教育。对比两组干预后不适症状及并发症发生情况;对比两组患者干预后焦虑情绪、治疗依从性及知识掌握情况。结果：与对照组比较,观察组睡眠障碍、肺部感染、颈部不适、饮食呛咳发生率更低,P ＜0.05,差异均有统计学意义;与对照组比较,观察组平均焦虑评分更低,治疗依从性更高、知识掌握更好,差异均有统计学意义（P ＜0.05）。结论：同伴教育能使患者积极配合治疗,能显著减少并发症及不适症状的发生,改善患者的心态,使其掌握更多术后自我护理知识,从而加快康复速度。     

原发性脑瘤的分子遗传学研究进展

［摘要］ 原发性脑瘤是发生于神经系统常见的疾病,高度恶性的胶质瘤占原发性脑瘤的40%,主要分为I型胶质母细胞瘤（继发性胶质母细胞瘤）和II型胶质母细胞瘤（原发性胶质母细胞瘤）,二者的产生有着不同的遗传学改变。I型胶质母细胞瘤的产生途径是从一种恶性程度较低的星形细胞瘤（II级,主要为p53基因突变和血小板来源的生长因子/受体过表达）至恶性的间变型星型细胞瘤（III级,主要为Rb基因突变,CDK4基因扩增,9p、11p、13q和19q的等位基因缺失）,再到胶质母细胞瘤（IV级,最常见的遗传学改变是7号和20号染色体的获得,10号染色体的丢失以及PTEN和LRRC4基因的缺失,PDGFα及其受体的过表达）的渐进的发展过程;而II型胶质母细胞瘤则是一种没有恶性程度渐进过程的原发性胶质母细胞瘤,表皮生长因子受体基因的扩增是最常见的遗传学改变。     

LRRC4通过SDF-1α/CXCR4生物学轴抑制脑胶质瘤细胞侵袭迁移能力

目的:探讨LRRC4(leucine-rich repeats containing 4)通过SDF-1 α/CXCR4(stromal cell-derived factor-1 α/CXC receptor 4)对脑胶质瘤细胞侵袭迁移能力的影响.方法:将LRRC4基因转入脑胶质母细胞瘤U251细胞,分别通过RT-PCR实验、黏附实验、侵袭实验、细胞运动试验、划痕标记荧光染料示踪实验,研究SDF-1α干预前后LRRC4对U251细胞迁移能力的影响.结果:将LRRC4基因转入脑胶质瘤细胞U251,通过RT-PCR实验发现CXCR4的表达下调.用CXCR4的特异配体SDF-1α干预后,肿瘤黏附内皮实验、侵袭实验、细胞迁移实验、划痕标记染料示踪实验表明脑胶质瘤细胞迁移能力增强,LRRC4可以抑制细胞的这种侵袭迁移能力.SDF-1 α能够改善细胞间的通讯能力,LRRC4可以进一步增强这种通讯能力.结论:SDF-1 α/CXCR4的相互作用可以增强脑胶质瘤细胞U251的运动迁移能力,LRRC4基因可以通过调控SDF-1α/CXCR4生物学轴有效地抑制肿瘤细胞的侵袭迁移能力.     

自拟祛斑汤治疗过敏性紫癜40例临床观察

目的探讨应用自拟中药祛斑汤治疗过敏性紫癜的疗效。方法将80例患者随机分成两组,治疗组根据临床辨证加减使用自拟祛斑汤治疗,对照组采用常规西药治疗。2周后观察两组患者的疗效。结果治疗组40例中,治愈38例,有效2例;对照组40例中,治愈32例,有效7例,无效1例。治疗组治愈率明显优于对照组(P<0.05)。结论自拟中药祛斑汤治疗过敏性紫癜有较好的疗效。