可控制性卵巢刺激治疗中促性腺激素释放激素激动剂降调节与卵巢过度抑制

基于促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)短时给药对垂体的激发作用引起血清黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)升高有利于增加卵泡募集,而长期给药导致垂体局部受体脱敏与消耗而有效地抑制排卵前LH峰出现和降低卵泡晚期血清LH水平,从而减少卵泡过早黄素化和取消周期、改善卵子质量     

膀胱及其腹膜子宫内膜异位症的诊断和处理

目的探讨盆腔子宫内膜异位症病灶在膀胱及其腹膜的发病特点以及腹腔镜用于诊断和手术治疗的注意事项。方法回顾分析了2001年1月至2010年12月中山大学附属第三医院和广东省人民医院3297例采用腹腔镜或开腹手术诊断为子宫内膜异位症患者的临床资料。结果膀胱腹膜的子宫内膜异位症的发生率为29．5％,其中红色病灶占25．7％,蓝色病灶63．2％,白色病灶占11．1％。红色病灶多存在于Ⅱ期（P〈0．05）,蓝色病灶多存在于Ⅱ（P〈0．05）和Ⅲ期（P‘〈0．05）,白色病灶多存在于Ⅳ期（P〈0．01）。蓝色病灶部位常引起膜状粘连（P〈0．05）,而白色病灶部位常引起紧密粘连（P〈0．05）。5例紧密粘连患者在腹腔镜手术中采用单极电凝行粘连松解,因膀胱破损或可疑破损而行病变部位切除加修补术。7例膀胱子宫内膜异位症,其中5例行腹腔镜下膀胱部分切除术,术后均无复发。结论膀胱腹膜是子宫内膜异位症中后期的常见病变部位,紧密粘连是腹腔镜手术引起膀胱破损的主要因素。     

土槿皮乙酸作用PI3K／Akt通路诱导HeLa细胞凋亡

【目的】探讨土槿皮乙酸对宫颈癌HeLa细胞凋亡和增殖的作用。【方法】通过Hoeehst33342荧光染色等观察细胞核固缩和染色体碎片等形态学变化,MTT法测定土槿皮乙酸对HeLa细胞的生长抑制作用,采用流式细胞仪和免疫印迹实验检测HeLa细胞的生长凋亡情况及其相关蛋白的表达变化。【结果】土槿皮乙酸对宫颈癌HeLa细胞具有明显的生长抑制作用,并能诱导细胞发生凋亡,随着药物浓度的增加和作用时间的延长,细胞的生长抑制率及细胞凋亡率均明显升高。土槿皮乙酸抑制细胞生长及诱导细胞发生凋亡的过程中,细胞磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）、蛋白激酶B（Akt）、糖原合酶激酶3（GSK3）、FKHRL（Forkhead like family）表达水平及活性显著降低,导致抑制凋亡抑制因子bcl-2受到表达抑制,同时Bax表达增加。【结论】土槿皮乙酸能够通过多条信号途径促进人子宫颈癌HeLa细胞发生凋亡,通过抑制PI3K／Akt的活性是其体外诱导人子宫颈癌HeLa细胞发生凋亡和抑制增值的重要作用机制。     

肥胖引起的线粒体功能及抗氧化异常促进小鼠卵母细胞排卵后老化

目的: 探讨肥胖对小鼠卵母细胞体内老化、体外受精和胚胎发育的影响及其机制。方法: 分别获取人绒毛膜促性腺激素(HCG)注射后14 h、18 h和22 h的卵母细胞-卵丘颗粒细胞复合体,进行体外受精胚胎培养,采用Hoechst 33342和碘化丙啶双染检测卵丘颗粒细胞的凋亡率,JC-1和DCFH-DA分别检测卵母细胞中线粒体膜电位(MMP)和活性氧类(ROS)水平,并检测卵母细胞中ATP和谷胱甘肽(GSH)水平。结果: 刚排卵时肥胖小鼠卵母细胞GSH低于对照组(P<0.05),囊胚形成率、ATP、ROS和卵丘颗粒细胞凋亡率两组无显著差别(P>0.05);HCG注射后18 h,肥胖小鼠卵母细胞中ATP含量及囊胚细胞数目开始明显减少并低于对照组(P<0.05),而卵母细胞中ROS水平和卵丘颗粒细胞凋亡率则开始升高并高于对照组(P<0.05);HCG注射后22 h,肥胖小鼠卵母细胞MMP和体外受精囊胚形成率显著下降(P<0.05),并且低于对照组(P<0.05)。结论: 肥胖促进排卵后卵母细胞的老化,氧自由基对卵母细胞的损伤可能是引起母源老化不孕的重要原因。     

超短时受精对人类配子体外多精受精发生率的影响

[目的]分析精卵孵育10 min的超短时受精方案对人类配子体外多精受精的影响。[方法]将获卵数≥6、行常规IVF受精的病人所获得的卵子随机分为两组,一组采用超短时受精方案(精卵孵育10 min);另一组采用常规短时受精方案(精卵孵育2 h)。比较两组的多精受精率,正常受精率.受精失败的发生率,以及卵裂率、优质胚胎率(移植和冷冻胚胎的比率),并进行统计学分析。[结果]超短时受精组多精受精率为6.6%,常规短时受精组的多精受精率为4.8%,两组之间无统计学差异(P=0.34);两组间正常受精率分别为65.6%、67.2%,差异无统计学意义;两组中受精失败的发生率相同;两组的优质胚胎(移植和冷冻胚胎)率无统计学差异。[结论]精卵孵育10 min的超短时受精方案不能降低多精受精的发生率。     

冬凌草甲素作用PI3K/AKT通路诱导HeLa细胞凋亡

 【目的】研究冬凌草甲素诱导HeLa细胞凋亡的作用及其机制。【方法】MTT法测定冬凌草甲素对HeLa细胞的生长抑制实验,Hoechst 33342荧光染色等观察细胞核形态学变化;LDH法研究细胞死亡的途径。流式细胞仪检测细胞的凋亡,免疫印迹实验检测相关蛋白的表达。【结果】25μmol/L以上的冬凌草甲素对宫颈癌HeLa细胞具有明显的生长抑制作用,并能诱导细胞发生凋亡,随着药物浓度的增加和作用时间的延长,细胞的生长抑制率及细胞凋亡率均明显升高,冬凌草甲素抑制细胞生长及诱导细胞发生凋亡的过程中,细胞端粒酶Akt、FKHRL、GSK3表达水平及活性显著降低。【结论】冬凌草甲素能够通过诱导人子宫颈癌HeLa细胞发生凋亡而发挥抑制HeLa细胞生长作用,抑制Akt和GSK3的活性是冬凌草甲素体外诱导人子宫颈癌HeLa细胞发生凋亡的重要作用机制之一。     

高血压前期循环内皮祖细胞数量和功能的性别差异

背景：目前对高血压前期循环内皮祖细胞数量和功能的性别差异尚不明确。 目的：探讨性别差异对高血压前期循环内皮祖细胞数量和功能的影响。 方法：选择79例年龄(46.4±4.5)岁的人群作为研究对象,其中绝经前健康女性志愿者18例、绝经前高血压前期女性患者21例、健康男性志愿者21例和高血压前期男性患者19例,取外周血用流式细胞仪测定CD34和 KDR双标阳性循环内皮祖细胞水平,ac-LDL 及 lectin 荧光标记方法评估体外培养内皮祖细胞数量, MTT法和Transwell小室评估内皮祖细胞的增殖能力和迁移能力,测定各组血浆雌激素水平。 结果与结论：与高血压前期男性患者和健康男性志愿者比较,绝经前高血压前期女性患者和绝经前健康女性志愿者的CD34+/KDR+双阳性循环内皮祖细胞数量、ac-LDL及lectin 抗体双阳性内皮祖细胞数量增加      (P均< 0.05),内皮祖细胞迁移和增殖能力明显增强(P < 0.05),血浆雌激素水平增高(P < 0.05)。绝经前高血压前期女性患者与绝经前健康女性的内皮祖细胞迁移和增殖能力无明显差异(P > 0.05),而高血压前期男性患者的内皮祖细胞迁移和增殖能力较健康男性减弱。血浆雌激素水平与循环内皮祖细胞数量及功能呈明显的直线相关关系(P < 0.05)。这些结果证实,高血压前期循环内皮祖细胞数量和功能存在性别差异,相比高血压前期男性患者,绝经前高血压前期女性患者循环内皮祖细胞数量增多,增殖和迁移能力增强,其可能与机体内较高的雌激素水平有关。     

高血压前期人群一氧化氮水平的性别差异及其与内皮祖细胞的关系

目的探讨高血压前期人群一氧化氮水平的性别差异,并分析其与循环内皮祖细胞(EPC)数量和功能的相关性。方法招募80例平均年龄为46.4±4.3岁的人群作为研究对象,其中21例绝经前健康女性,20例绝经前高血压前期女性,19例健康男性和20例高血压前期男性,测定四组血浆和EPC分泌的一氧化氮、粒-巨噬细胞集落刺激因子和血管内皮生长因子水平。结果与健康男性组和高血压前期男性组比较,绝经前健康女性组和绝经前高血压前期女性组血浆和循环EPC分泌的一氧化氮水平明显增加(P0.05);健康男性组血浆和循环EPC分泌的一氧化氮水平比高血压前期男性组高(P0.05);而绝经前健康女性组和绝经前高血压前期女性组血浆和循环EPC分泌的一氧化氮水平无明显差异(P0.05);血浆一氧化氮水平或循环EPC分泌的一氧化氮水平与循环EPC数量及功能呈明显的直线相关关系(P0.05)。四组血浆和EPC分泌的血管内皮生长因子和粒-巨噬细胞集落刺激因子水平无明显差异(P0.05)。结论相对高血压前期男性患者,绝经前高血压前期女性人群一氧化氮水平受到保护,且一氧化氮水平与EPC数量和功能相关。     

土槿皮乙酸作用PI3K/Akt通路诱导HeLa细胞凋亡

 【目的】探讨土槿皮乙酸对宫颈癌HeLa细胞凋亡和增殖的作用。【方法】通过Hoechst 33342荧光染色等观察细胞核固缩和染色体碎片等形态学变化，MTT法测定土槿皮乙酸对HeLa细胞的生长抑制作用，采用流式细胞仪和免疫印迹实验检测MTT法测定HeLa细胞的生长凋亡情况及其相关蛋白的表达变化。【结果】 土槿皮乙酸对宫颈癌HeLa细胞具有明显的生长抑制作用，并能诱导细胞发生凋亡，随着药物浓度的增加和作用时间的延长，细胞的生长抑制率及细胞凋亡率均明显升高。土槿皮乙酸抑制细胞生长及诱导细胞发生凋亡的过程中，细胞磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、蛋白激酶B (Akt)、糖原合酶激酶3（GSK3）、FKHRL (Forkhea like family)表达水平及活性显著降低，导致抑制凋亡抑制因子bcl-2受到表达抑制，同时Bax表达增加。【结论】土槿皮乙酸能够通过多条信号途径促进人子宫颈癌HeLa细胞发生凋亡，通过抑制PI3K/Akt的活性是其体外诱导人子宫颈癌HeLa细胞发生凋亡和抑制增值的重要作用机制。     

超短时受精对人类配子体外多精受精发生率的影响

【目的】分析精卵孵育10min的超短时受精方案对人类配子体外多精受精的影响。【方法】将获卵数≥6、行常规IVF受精的病人所获得的卵子随机分为两组，一组采用超短时受精方案（精卵孵育10min）；另一组采用常规短时受精方案（精卵孵育2h）。比较两组的多精受精率，正常受精率，受精失败的发生率，以及卵裂率、优质胚胎率（移植和冷冻胚胎的比率），并进行统计学分析。【结果】超短时受精组多精受精率为6．6％，常规短时受精组的多精受精率为4．8％，两组之间无统计学差异（P=0.34）；两组间正常受精率分别为65．6％、67．2％，差异无统计学意义；两组中受精失败的发生率相同；两组的优质胚胎（移植和冷冻胚胎）率无统计学差异。【结论】精卵孵育10min的超短时受精方案不能降低多精受精的发生率。