BrMC 对肿瘤相关巨噬细胞条件培养基诱导内皮细胞管结构形成的影响

目的：研究8-溴-7-甲氧基白杨素（BrMC）对肝癌干样细胞活化的 THP-1源性肿瘤相关巨噬细胞条件培养基诱导人脐静脉内皮 HUVEC-12细胞系细胞管结构形成的作用。方法：存在或缺失 BrMC 处理的SMMC-7721细胞系肝癌干样细胞条件培养基孵育 THP-1源性巨噬细胞。细胞免疫荧光检测 CD68和 CD163表达。ELISA 检测 IL-10和 IL-12浓度。内皮管结构形成试验测定相应处理的肿瘤相关巨噬细胞条件培养基对HUVEC-12细胞管结构形成的影响。结果：肿瘤相关巨噬细胞 CD163高水平表达,细胞因子分泌谱为 IL-10high/IL-12low。BrMC 降低肝癌干样细胞活化的肿瘤相关巨噬细胞条件培养基 VEGF 浓度,抑制其诱导 HUVEC-12细胞管结构形成作用。结论：BrMC 逆转肝癌干样细胞活化的肿瘤相关巨噬细胞条件培养基诱导 HUVEC-12细胞管结构形成,其机制涉及减少 VEGF 分泌。     

KCTD10在上皮型脑膜瘤中表达的初步研究

目的:初步探讨KCTD10基因在上皮型脑膜瘤中的表达及意义。方法:收集正常脑膜及新鲜上皮型脑膜瘤标本7例,用免疫组化染色法检测KCTD10在这些标本中的表达情况。结果:在3例正常脑膜中未检测到KCTD10的表达,在所有上皮型脑膜瘤(WHOⅠ级)组织中均检测到KCTD10的高表达。结论:KCTD10在上皮型脑膜瘤中表达水平高,提示KCTD10可能在上皮型脑膜瘤的发生发展中起作用。     

KCTD10在神经胶质瘤中表达的初步研究

目的：初步探讨 KCTD10（potassium channel tetramerisation domain-containing 10）基因在神经胶质瘤中的表达及意义。方法：收集人神经胶质瘤标本6例,同时收集正常脑组织标本2例,用免疫组化染色法检测 KCTD10在这些标本中的表达情况。结果：在6例人神经胶质瘤切片中均检测到 KCTD10的高表达,而在2例正常脑组织中未检测到 KCTD10的表达。结论：KCTD10在人神经胶质瘤标本中表达水平较正常脑组织中明显增高,提示KCTD10可能在人神经胶质瘤的发生发展中起作用。     

线粒体基因组突变导致的线粒体疾病治疗方法研究进展

线粒体疾病是指由线粒体DNA(mtDNA)或核DNA(nDNA)突变引起线粒体代谢酶的功能缺陷导致三磷酸腺苷（ATP）合成障碍、能量产生不足而出现的一组多系统疾病,可单独或同时累及神经、肌肉、眼、耳、消化、内分泌、心血管、肾脏及血液系统等。mtDNA的遗传特性是非常复杂的,因为每个细胞中都会有多个mtDNA的拷贝,mtDNA的突变可以是同质的（基本上所有的mtDNA都是突变型）,也可以是异质的（混合了突变和野生型的mtDNA）,只有当突变型mtDNA所占比例达到临界阈值时才会出现功能障碍。线粒体疾病不仅可以发生在任何年龄段,而且可以在任何器官系统中引起症状。因此,探索相关的临床治疗方法具有重大意义。新一代生物技术催生了针对线粒体基因组突变导致的线粒体疾病的治疗思路和方法,本文总结了处于研究阶段的相关的探索性研究工作,并提出了相关的治疗瓶颈问题,为研发线粒体疾病治疗新方法提供参考。     

脐带间充质干细胞外泌体缓解LPS诱导的急性肺损伤

目的 ：研究脐带间充质干细胞来源外泌体（MSC-exo）对急性肺损伤大鼠模型的作用。方法 ：利用超速离心法提取脐带间充质干细胞来源的外泌体,通过透射电镜、动态光散射及蛋白印迹实验鉴定外泌体。用脂多糖（LPS）诱导大鼠发生急性肺损伤动物模型,将动物分为阴性对照组、脂多糖（LPS）组和脂多糖+外泌体（LPS+exo）组。观察动物的精神状态并通过ELISA、QPCR、Western blot和组织化学分析等方法检测关键炎症因子的变化,分析外泌体对脂多糖（LPS）引起的急性肺损伤中炎症的调控作用。结果 ：用脂多糖（LPS）成功诱导大鼠产生急性肺损伤动物模型,外泌体治疗可缓解急性肺损伤模型大鼠的体重减轻、缓解肺水肿、改善炎症因子蛋白水平、减少炎症细胞的浸润。结论 ：脐带间充质干细胞来源外泌体能有效缓解脂多糖诱导的急性肺损伤表型及炎症水平。     

8-溴-7-甲氧基白杨素对Huh-7细胞系肝癌干细胞样细胞自我更新的影响

目的:研究8-溴-7-甲氧基白杨素(BrMC)抑制源自人肝细胞癌Huh-7细胞系细胞肿瘤球形成细胞即肝癌干细胞样细胞(LCSLCs)自我更新作用。方法:体外培养人肝癌Huh-7细胞系细胞,干细胞条件培养基悬浮培养法富集和扩增LCSLCs。MTT比色法测定细胞活性;肿瘤球形成法检测自我更新能力;FITC-CD133标记FCM分析CD133表达。结果:干细胞条件培养基悬浮培养6天,Huh-7细胞形成非粘附、三维生长的肝癌球体细胞即LCSLCs。与Huh-7细胞相比,BrMC抑制LCSLCs细胞活性作用更强(P<0.05),并以浓度依赖性方式减少肿瘤球数目(P<0.05),降低CD133蛋白表达(P<0.05)。结论:干细胞条件培养基悬浮培养能分离和富集LC-SLCs;BrMC具有抑制LCSLCs细胞自我更新能力作用,其作用机制与降低干细胞标记物CD133蛋白的表达相关。