建立大鼠颞下颌关节骨关节炎动物模型的2种方法比较

目的 通过被动张口和咬合紊乱2种方法建立大鼠颞下颌关节骨关节炎的模型,观察软骨和软骨下骨的病理变化来比较2种建模方法并评价其实用性。方法 21只8周龄雄性SD大鼠随机分为4组,对照组（Control组）3只大鼠常规饲养。剩余18只大鼠随机分成3组：被动张口组（OP组）,每天保持张口度20 mm,持续1 min;咬合紊乱组（OD组）,0.25 mm的结扎丝包绕第一磨牙,结扎在第一磨牙的面;咬合紊乱对照组（ODS组）采用同样的手术方法,结扎结在第一磨牙的近中。4周后处死所有大鼠,解剖下颌骨后,通过MicroCT,番红-O-固绿染色,HE染色来评估颞下颌关节的变化。结果 OD组和OP组均出现了颞下颌关节骨关节炎样组织学改变,Micro CT分析都表现出骨体积分数的下降,骨体积比和骨小梁厚度在OD组与OP组的差异无统计学意义（P> 0.05）。OD组和OP组的改良Mankin评分均增高,但差异无统计学意义（P> 0.05）,且OP组中有2个样本未出现颞下颌关节骨关节炎样组织学改变。结论 咬合紊乱为较为稳定的大鼠颞下颌关节骨关节炎的建模方法,被动张口能造成大鼠颞下颌关节骨关节炎的组...     

β趋化因子MCP-1、MIP-1α、RANTES在皮肌炎患者肌肉、皮损中表达的相关性研究

目的研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1);巨噬细胞炎性蛋白-lα(MIP-1α);调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(RANTES)在皮肌炎患者皮损和肌肉组织的表达,探讨MCP-1、MIP-1α、RANTES与皮肌炎的相关性。方法所有病例均符合1975年Bohan and Peter提出的皮肌炎诊断标准(即B/P标准)。采用免疫组织化学法测定皮肌炎患者及正常对照组的肌肉及皮损组织中MCP-1、MIP-1α、RANTES的表达水平,对结果进行统计分析。结果①皮肌炎肌肉及皮损中MCP-1在炎性细胞表达率分别为65.4%、42.3%,与正常对照组比较均有显著差异(P0.05);②皮肌炎皮损中MIP-1α、RAN-TES在真皮炎性细胞表达率均为42.3%,与正常对照组有显著差异(P0.05),而在皮肌炎肌肉组织炎性细胞表达率分别为38.5%、15.4%,与正常对照比较均无显著差异(P0.05)。结论①在皮肌炎皮损炎性反应中,MCP-1、MIP-1α和RANTES均可能参与反应;②在皮肌炎肌肉损伤炎性反应中,仅MCP-1参与,而MIP-1α和RANTES无明显影响。     

咬合创伤对大鼠髁突生长发育影响的实验研究

目的 探讨咬合创伤是否会影响髁突的发育.方法 采用4周龄SD大鼠18只, 随机分为2组, 实验组在左侧上颌磨牙粘结直径为1 mm的钢丝, 对照组不做处理, 于1, 3, 5周处死大鼠, 取实验组双侧及对照组左侧髁突做组织切片.组织学观察髁突形态变化, 免疫组化和TUNEL检测髁突形态及软骨细胞增殖和凋亡情况.结果 组织学显示1, 3, 5周实验组双侧关节与对照组无明显差异.免疫组化和TUNEL显示1, 5周时, 实验组创伤侧与非创伤侧及对照组软骨细胞增殖与凋亡差异无统计学意义 (P>0.05) ;3周时, 创伤侧软骨细胞增殖数减少, 与非创伤侧及对照组相比差异有统计学意义 (P<0.05) .创伤侧软骨细胞凋亡数增加, 与非创伤侧及对照组相比差异有统计学意义 (P<0.05) .结论 一侧咬合创伤对同侧髁突从形态上没有明显影响, 但在细胞生长方面有一定影响, 提示一定程度的咬合创伤不足以对生长发育期的髁突产生明显的影响.     

纯钛基底和多次烧结对遮色瓷颜色的影响

目的研究纯钛基底和多次烧结对3种遮色瓷颜色的影响。方法制作A1、A3、B1色Ti-22,Duceratin Kiss和自制GG遮色瓷的钛瓷试件及遮色瓷烧结体。采用色差计测量色度值L*a*b*并计算钛瓷试件与遮色瓷烧结体的色差,以及钛瓷试件多次烧结后与第一次的色差。利用SPSS17.0软件包对色差进行统计分析。结果Duceratin Kiss熔附纯钛基底后色差值均大于临床可接受阈值,且显著大于其余2种遮色瓷(P <0.05)。Duceratin Kiss钛瓷试件多次烧结后色差Eab*最小;Ti-22钛瓷试件的色差较大;GG钛瓷试件色差位于上述两者之间。结论纯钛基底对遮色瓷颜色的影响与瓷粉种类和色号有关。多次烧结后Ti-22遮色瓷色差变化大于临床可接受阈值。     

黏液样/圆细胞型脂肪肉瘤中FUS-CHOP融合基因和MDM2蛋白的表达及意义

目的 探讨FUS-CHOP融合基因与M DM2蛋白在黏液样/圆细胞型脂肪肉瘤(MRCLs)组织中的表达及意义.方法 收集MRCLs标本25例.以非MRCLs的脂肪肉瘤及其它软组织肿瘤共18 例作对照组.用嵌套式RT-PCR的方法检测FUS-CHOP融合基因mRNA并经和DNA测序证实 ,以β-actin基因作为内对照.用免疫组化S-P法检测25例MRCLs中MDM2蛋白表达情况.结果 MRCLs组和对照组β-actin阳性率分别为72.0%(18/25) 和66.7%(12/18).25例MRCLs中15例检出Ⅱ型FUS-CHOP融合基因表达,阳性率为(60 .0%),去除β-actin阴性病例的阳性率为83.3%(15/18).对照组18例标本未检出FUS-C HOP融合基因.MRCLs中MDM2蛋白阳性表达率为56.0%(14/25),在圆细胞为主的病例组阳性表达率最高,差异有显著性.FUS-CHOP融合基因与MDM2蛋白表达无相关性.结论 (1)MRCLs中FUS-CHOP融合基因与MDM2蛋白的表达无相关性.(2)FUS-CHOP融合基因在MRCLs中呈特异性表达,可作为该肿瘤的特异性标志物用于诊断.(3)MDM2蛋白过表达与MRCLs的进展相关.     

凉血活血中药含药血清对人脐静脉内皮细胞增殖的影响

目的以血清药理学方法观察凉血活血中药对人脐静脉内皮细胞(ECV304)增殖的影响,从体外实验角度研究,为临床对新生血管类眼病的治疗寻找相应的干预靶点.方法设立空白血清组对照应用MTT法检测不同浓度的凉血活血含药血清对血管内皮细胞ECV304细胞毒性考察及增殖影响,并检测VEGF含量的变化.结果 20%浓度凉血活血含药血清组既可抑制细胞增殖又对细胞无毒性作用.结论凉血活血中药抑制血管新生可能与其通过抑制ECV304细胞增殖及降低VEGF的表达有关.     

下颌骨三维有限元模型分析模拟咬合创伤对髁突的力学影响

目的 建立下颌骨的三维有限元模型, 模拟可导致咬合创伤的异常咬合力, 研究对髁突力学影响及位移变化, 为临床研究TMD与咬合创伤提供实验证据.方法 选咬合关系正常的男性志愿者, CBCT扫描后得到DICOM数据, 髁突顶作约束设计, 经划分网格生成有限元模型.工况一:左侧下颌第1磨牙不咬合接触面垂直加载不同负荷;工况二在同一模型上设计颊侧方向不同负荷, 研究不同工况下左侧髁突处应力分布变化的规律.结果建立了下颌骨的三维有限元模型, 随着载荷的成倍数增加, 髁突受力范围一致, 但张力和应力也成倍数增加.然后模拟咬合创伤条件下相同牙位施加相同载荷后, 应力较垂直负荷时变大, 髁突位移距离也增加, 结论形成咬合创伤的异常咬合力, 可影响髁突的力学传导, 导致髁突的病理性改变.     

中医药抑制脉络膜新生血管的研究进展

脉络膜新生血管类疾病可造成患者视力不可逆性损害,是世界公认的难治性眼底疾病之一,检索阅读相关文献,发现近年来中医药对抑制脉络膜新生血管在实验研究、临床取得了一定的进展,对此进行了综述。     

颈部肌力失衡对年青大鼠髁突生长发育的影响

目的 探讨颈部肌力失衡是否会影响髁突的发育.方法 18只4周龄SD大鼠,分为手术侧组（去除部分胸锁乳突肌）、对侧组及空白对照组.于术后1,3,5周处死,组织学观察髁突形态变化,免疫组化及TUNEL观察软骨细胞增殖与凋亡情况.结果 PCNA阳性细胞术后3周,肥大层阳性细胞数手术侧与非手术侧及空白组有差异.凋亡细胞数不同时间点及不同组数未见到显著性差异.结论 颈部肌力失衡在一定程度内对髁突软骨细胞增殖有影响,但对髁突的发育影响不明显.     

干扰肿瘤相关巨噬细胞的P2X4受体表达可抑制胶质瘤细胞的迁移和侵袭

目的 研究P2X4受体在小鼠胶质瘤中肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的表达对胶质瘤细胞侵袭迁移的影响及分子机制。方法 将16只健康C57BL/6小鼠随机分为肿瘤组、对照组（8只/组）,利用小鼠胶质瘤GL261细胞接种于小鼠大脑尾状核,建立小鼠脑胶质瘤模型。术后第21天处死小鼠,取荷瘤小鼠及正常小鼠脑组织,采用HE染色观察小鼠胶质瘤形态,利用免疫荧光检测Iba-1、 P2X4受体的表达情况;应用GL261条件培养基将RAW264.7细胞诱导为TAMs,采用RT-qPCR检测巨噬细胞极化相关标志物及P2X4受体在TAMs的mRNA表达情况;采用Western blot检测P2X4受体在TAMs的蛋白表达情况;采用siRNA P2X4,下调TAMs中P2X4受体的蛋白表达,RT-qPCR、Western blot检测siRNA P2X4转染后TAMs中IL-1β、IL-18的mRNA及蛋白表达;利 用transwell侵袭及迁移实验检测siRNA P2X4 转染后TAMs对GL261细胞侵袭迁移能力的影响。结果 与对照组相比,荷瘤小鼠脑胶质瘤组织中有较高数量的Iba-1阳性细胞（P<0.0001）,且P2X4受体在Iba-1阳性细胞中的表达增高（P=0.001）;使用GL261条件培养基刺激RAW264.7细胞转化为TAMs后,M2型巨噬细胞标志基因Arg-1、IL-10表达上调（P=0.0001、0.001）,M1型巨噬细胞标志基因iNOS、TNF-α表达也上调（P=0.006、0.001）,但以M2型巨噬细胞标志基因Arg-1、IL-10表达上调更为显著,同时TAMs中P2X4受体蛋白表达水平及mRNA水平均增高（P=0.005、0.014）。干扰TAMs中P2X4受体表达引起其IL-1β、IL-18的mRNA（P<0.01）及蛋白表达水平（P<0.01,P<0.05）降低,并抑制TAMs促进胶质瘤细胞侵袭和迁移的能力（P=0.004、0.017）。结论 降低肿瘤相关巨噬细胞P2X4受体表达可能通过IL-1β、IL-18影响胶质瘤细胞的迁移和侵袭。