房室结折返性心动过速的心内电生理研究

采用下位法消融了51例房室结折返性心动过速(AVNRT)的病人.将其消融前后电生理特征进行了对比研究.结果:10例病人消融后慢道仍具有前传功能.其消融前后不应期分别为222±53ms和236±79ms(P>0．05)。消融后49例病人快道前传功能仍存在.其消融前后不应期分别为326±73ms和260±69ms(P<0.001).28例病人测出了快道逆向不应期.其消融前后不应期分别为360±41ms和354±24ms(P>0．05).消融后房室结前传文氏点分别为194±26次/分和178±29次/分(P<0.05).逆传文氏点分别为188±24次/分和180±19次/分.因此AVNRT具有其电生理基础和解剖基础.     

继普萘洛尔后服维拉帕米致心源性晕厥1例

患者男性,35岁。因心慌、胸闷10天入院。既往有“甲状腺机能亢进症”病史4年。体检:血压14.6/8kPa(110/60mmHg)。眼球突出,甲状腺Ⅱ°肿大,可闻及血管杂音。心率130次/min,房颤律。双肺正常。心电图示房颤(室率快)。血T_4295 nmol/L,T_35.3nmol/L,TSH 0.9mU/L(放免法),血电解质、肝肾功能和血糖均正常。诊断为甲状腺机能亢进,甲亢性心脏病并发房颤。予以抗甲状腺药物治疗及普萘洛尔10mg,每日3次。两周后因心室率仍>100次/min,停普萘洛尔,6h后服维拉帕米80mg,服后2h患者突然意识丧失,血压为零,心率20次/min,     

五味子提取液对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

造成急性心肌缺血再灌损伤模型,测定静脉血中超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化物(LPO)含量、心肌梗塞面积和梗塞程度。评估五味子提取液对犬急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果发现,五味子提取液能提高SOD活性,明显降低静脉血中LPO含量,缩小心肌梗塞范围,减轻心肌梗塞程度。提示五味子提取液对犬心肌缺血再灌注时脂质过氧化损伤有良好的预防作用。     

人参皂甙对缺血再灌注损伤后犬心肌的保护作用

造成犬急性心肌缺血再灌注损伤模型，测定静脉血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性、脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、心肌梗塞面积和梗塞程度，以评估人参皂甙对犬急性心肌缺血再灌注损伤后的保护作用。结果发现，人参皂甙参提高ＳＯＤ、ＣＡＴ活性（Ｐ〈０．０５），明显降低静脉血中ＬＰＯ含量（Ｐ〈０．０５），缩小心肌梗塞范围，减轻心肌梗塞程度。提示：人参皂甙对犬心肌缺血再灌注损伤后的心肌具有良好的预     

预处理对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的：确定顶处理对兔缺血再灌注损伤心肌是否具有保护作用和氧自由基在兔预处理机制中的作用。方法：采用麻醉开胸兔急性心肌缺血再灌注损伤模型。心肌梗死面积和危险区分别采用组织学和荧光粒子技术测定。实验分４组：对照组（ｎ＝９），预处理组（ｎ＝８），高剂量超氧化物歧化酶预处理组（ＨＤＳＯＤ－ＰＣ，ｎ＝８）和低剂量超氧化物歧化酶预处理组（ＬＤ－ＳＯＤ－ＰＣ，ｎ＝９）。左冠状动脉回旋支４次５分钟缺血和５分钟再灌注完成预处理。对照用于３０分钟缺血后再灌注１２０分钟；其余各组在预处理后的缺血与再灌注同对照组。结果：梗死面积占危险区百分比在对照组与预处理组、ＨＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组和ＬＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组之间差异有统计学显著意义（Ｐ均＜０．０５）；预处理组、ＨＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组和ＬＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组之间差异无统计学显著意义。结论：预处理对兔缺血再灌注损伤心肌有保护作用，氧自由基在该预处理机制中不起明显作用。     

人参皂甙对缺血再灌注损伤后犬心肌的保护作用

造成犬急性心肌缺血再灌注损伤模型,测定静脉血中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、脂质过氧化物(LPO)含量、心肌梗塞面积和梗塞程度,以评估人参皂甙对犬急性心肌缺血再灌注损伤后的保护作用.结果发现,人参皂甙能提高SOD、CAT活性(P<0.05),明显降低静脉血中LPO含量(P<0.05),缩小心肌梗塞范围,减轻心肌梗塞程度.提示:人参皂甙对犬心肌缺血再灌注损伤后的心肌具有良好的预防作用.     

改良下位法与吴氏下位法选择性消融慢径的比较

我们将吴氏下位法加以改良，设计了一种消融方法，称改良下位法，并与吴氏下位法进行了比较。改良下位法消融４１例，吴氏下位法消融１０例。改良下位法不插冠状窦电极，在后前位透视下，大头导管从希氏束下方１ｃｍ处逐渐移向冠状窦口反复消融。射频发放时间与能量采用渐增法。结果：改良下位法与吴氏下位法复发率分别为３％和２０％（Ｐ＜０．０５）；Ｘ线暴露时间分别为２４±１８ｍｉｎ和，３８±２Ｏｍｉｎ（Ｐ＜０．０５），操作时间分别为１１５±３８ｍｉｎ和１６４±４０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５），成功率分别为９５％和９０％（Ｐ＞０．０５）。     

预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本实验采用麻醉开胸兔急性心肌缺血再灌注损伤模型,心肌梗塞面积和危险区分别采用组织学和荧光粒子技术测定.实验分四组:对照组(n=9),预处理组(PC,n=8),高剂量超氧化物歧化酶(SOD)预处理组(HD-SOD-PC,n=8)和低剂量SOD预处理组(LD-SOD-PC,n=9).4次5分钟缺血和5分钟再灌注完成预处理.HD-SOD-PC组和LD-SOD-PC组预处理前20分钟分别静脉滴注SOD30000u/kg和15000u/kg,60分钟滴完.结果:梗死面积占危险区百分比对照组,预处理组,HD-SOD-PC组和LD-SOD-PC组分别为48.0±4.1%,14.1±2.8%,9.8±1.8%和11.6±2.4%(对照组与另三组之间P<0.05).预处理组,HD-SOD-PC组,LD-SOD-PC组差异无统计学意义.提示:预处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,氧自由基在兔预处理机制中不起重要作用.     

经食管心房调搏对室上性心动过速诊断价情的评估

研究了53例室上性心动过速(PSVT)病人,比较经食管心房调搏技术与心内电生理检查所测得的各项指标。结果:食管心房调搏技术对房室结双径路(DAVNP)并发房室结折返性心动过速(AVNRT)和隐匿性房室旁道并发房室折返性心动过速(AVRT)敏感性分别为93.5%主87%,特异性均为100%。AVNRT和AVRT的RP'分别为72±15ms和128±17ms(P<0.01)。提示经食管心房结调搏技术对PSVT鉴别诊断具有很高的价值。     

经食管心房调搏对室上性心动过速诊断价值的评估

研究了53例室上性心动过连(PSVT)病人．比较经食管心房调搏技术与心内电生理检查所测得的各项指标。结果：食管心房调搏技术对房室结双径路(DAVNP)并发房室结折返性心动过速（AVNRT)和隐匿性房室旁道并发房室折返性心动过速(AVRT)敏感性分别为93．5％主87％，特异性均为100％。AVNRT年和AVRT的RP分别为72±15ms和128±17ms(P＜0．01)。提示经食管心房结调搏技术对PSVT鉴别诊断具有很高的价值。