维生素D联合盐酸吡格列酮干预对糖尿病肾病患者血清炎症因子的影响

目的：探讨维生素D联合盐酸吡格列酮干预对糖尿病肾病（ DN）患者血清炎症因子的影响。方法将160例DN患者随机分为C组（给予常规治疗）、V组（常规治疗＋骨化三醇）、P组（常规治疗＋盐酸吡格列酮）、V＋P组（常规治疗＋骨化三醇＋盐酸吡格列酮）,每组各40例。比较4组患者治疗前及治疗后12周的24 h尿蛋白（24hUP）、尿白蛋白排泄率（ UAER）及血清超敏C－反应蛋白（ hs－CRP）、肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6）水平。结果治疗12周后,4组患者的各指标均显著下降（P＜0.05）,但V组、P组及V＋P组的24hUP、UAER和血清炎症因子水平均显著低于C组（P＜0.05）,且V＋P组各指标均显著低于V组及P组（P＜0.05）,治疗前后各指标的差值也显著高于C组、V组及P组（P＜0.05）。 Pearson分析结果表明,DN患者的24UP、UAER与血清hs－CRP、TNF－α和IL－6等炎症因子水平均呈显著正相关（ P＜0.05）。结论 DN患者可能存在微炎症状态,其血清炎症因子水平与肾功能有关,在常规治疗的基础上联用维生素D和盐酸吡格列酮可显著降低血清炎症因子的水平,有效控制尿蛋白的排出,改善肾功能,值得临床推广应用。     

2型糖尿病患者慢性并发症进展特征及相关因素分析

目的通过分析2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)引发的慢性并发症和其发病的特征,根据其病程的不同阶段,研究导致T2DM并发病的影响因素,为以后的治疗和预防提供科学依据。方法收集郑州大学人民医院内分泌科2003年8月至2012年12月住院的2684例T2DM患者的资料进行横断面分析慢性并发症的患病率,分层分析计算出不同病程组心脑血管病,肾脏及眼底病,神经病变的患病率及年进展率。回归分析糖尿病慢性并发症与危险因素的关系。结果 1.几大并发症患病率(95%CI)由高到低:肾脏病变42.3%~46.1%,周围神经病变:25.8%~29.2%,眼底病变:23%~26.2%,冠心病:21.9%~25.1%,自主神经病变:18%~15.2%,脑血管病:14.1%~16.9%。2.年进展率由高到低:心脑血管病、肾脏及眼底疾病、神经病变,分别为:2.9%、2.5%、2.0%。3.并发肾脏病变影响因素:Hb A1c、病程、高血压。并发脑血管病的影响因素:高血压、Hb A1c、年龄、病程。并发周围神经病变影响因素:性别、年龄、病程。并发自主神经病变的影响因素:病程、年龄、Hb A1c、性别。并发冠心病影响因素:高血压、病程、Hb A1c、年龄。并发眼底病变相关因素:家族史、高血压、诊断时年龄、年龄、性别、Hb A1c。结论 1.心脑血管、肾脏及眼底并发症、周围神经并发症的年进展率分别为2.9%,2.5%,2.0%。2.肾脏病变在所有T2DM慢性并发症中发病率最高,为44.2%。3.导致T2DM大血管、微血管并发症的主要因素:Hb A1c、病程、年龄、高血压。     

胱抑素C在早期糖尿病肾病诊疗中的作用

目的探讨血清胱抑素C(CysC)检测在早期糖尿病肾病诊断和疗效判断中的作用。方法选择2型糖尿病患者160例,检测其空腹血CysC,同时收集患者24h尿液进行尿微量白蛋白测定,按24h尿白蛋白排泄率(Urea)将160名患者分为2组:单纯2型糖尿病组(Urea<30 mg/24 h),早期糖尿病肾病组(Urea30～300 mg/24 h),以武汉市武昌医院体检中心30例健康体检者作为对照组。对各组血清CysC和Urea进行比较分析。对早期糖尿病肾病组给予强化降糖及坎地沙坦4 mg/d治疗8周后,重复测量CysC和Urea。结果单纯2型糖尿病组与对照组比较CysC和Urea差异无统计学意义(P>0.05);在早期糖尿病肾病组中,CysC浓度升高,明显高于单纯2型糖尿病组与对照组(P<0.05)。早期糖尿病肾病组经强化降糖加坎地沙坦治疗后CysC和Urea均明显下降(P<0.05)。结论 CysC是反映肾小球滤过率的理想标志物,是糖尿病肾病早期评价的理想指标。强化降糖加坎地沙坦治疗能显著降低早期糖尿病肾病CysC和Urea。     

糖尿病肾病与血清胱抑素C的相关性研究

目的:探讨糖尿病肾病与血清胱抑素C的相关性.方法:选取2011年3月至2012年2月在河南省人民医院内分泌科住院治疗的糖尿病患者515例为研究对象,根据蛋白尿情况分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组,比较3组患者的血清胱抑素C(Cys C)、尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(CG-Ccr)等临床指标.结果:从正常白蛋白尿期至微量白蛋白尿期再到大量白蛋白尿期,Cys C、mAlb、Scr均逐渐升高(P＜0.05),但Cys C、mAlb比Scr升高较早;CG-Ccr则逐渐降低(P＜0.05).采用ACR为参照,取ACR 30 mg/g、ACR 300 mg/g为切点,作血清胱抑素C的ROC曲线并求其曲线下面积,分别为0.734(P＜ 0.01)、0.781(P＜0.01),进一步说明其较好的诊断效能.结论:Cys C比Scr能更敏感地评估糖尿病肾病早期肾小球滤过率的改变.     

2型糖尿病患者糖类抗原19-9水平与血糖、糖化血红蛋白和β细胞功能的相关性

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清糖类抗原19-9（CA19-9）水平与空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）及β细胞功能的相关性.方法 选取140例2型糖尿病患者,分为高FPG组（HF组）和低FPG组（LF组）;高HbA1c组（HH组）和低HbA1c组（LH组）;胰岛β细胞功能正常组（BN组）和胰岛β细胞功能减退组（BW组）,比较各组患者CA19-9水平.结果 HH组CA19-9水平高于LH组（分别为27.14 U/ml和16.55 U/ml,P＜0.05）.Pearson相关性分析结果显示,CA19-9与HbA1c呈正相关（P＜0.01）,与FPG呈正相关（P＜0.05）,与胰岛β细胞功能无相关（P＞0.05）;多元逐步回归分析结果显示,HbA1c是CA19-9的主要影响因素.结论 2型糖尿病患者CA19-9水平与FPG、HbA1c密切相关.     

血清肿瘤坏死因子α水平与2型糖尿病肾病的相关性及应用价值分析

目的探讨血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与糖尿病肾病指标的相关性及其临床应用价值。方法纳入2型糖尿病(T2DM)患者200例,其中未合并糖尿病肾病者100例为DM组,T2DM肾病患者100例为糖尿病肾病组,同期健康人50例为对照组。比较三组体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2 hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、TNF-α等指标,并分析糖尿病肾病的危险因素,以及血清TNF-α水平与不同参数的相关性,分析TNF-α在DM、糖尿病肾病中的诊断效能。结果DM、糖尿病肾病组患者的BMI、FBS、2 hPBG、BUN、SCr、TG、TC、HDL-C、LDL-C、HbA1c、TNF-α等指标与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);Logistic回归显示病程、BUN、SCr、TG、TC、HDL-C、LDL-C、HbA1c、TNF-α为糖尿病肾病的独立危险因素(P<0.05);糖尿病肾病患者血清FBS、Cr、TC、LDL-C、HbA1c、ACR与血清TNF-α水平呈正相关(P<0.05);利用血清TNF-α在诊断DM、糖尿病肾病及鉴别中均具有较高的效能,其AUC值分别为0.875、0.966及0.835。结论血清TNF-α水平在诊断、鉴别DM、糖尿病肾病中具有较好的诊断效能,同时在评估糖尿病肾病严重程度中具有较高的应用价值。     

高血压患者左室射血分数及心功能改变与正五聚蛋白3的关系研究

目的对比观察正五聚蛋白3(PTX3)在高血压不同心功能状况和射血分数的患者中的变化,并探讨其临床意义。方法连续选取武汉市武昌医院门诊或心内科、老年科诊治的156例初诊原发性高血压患者为研究对象,先依据心脏超声结果分为两组:单纯高血压(PH)组42例和高血压心脏病(HHD)组114例。后者又依据左心室射血分数及有无心功能衰竭症状分为HHD无心力衰竭(NHF)亚组34例、射血分数正常HHD心力衰竭(HFNEF)亚组36例和射血分数降低HHD心力衰竭(HFREF)亚组44例。抽取静脉血检测所有患者的PTX3、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和N端脑钠肽前体(NT-proBNP)并予以比较、分析。结果 PH组PTX3、hs-CRP、NT-proBNP水平明显低于HHD组,差异有统计学意义(P<0.01)。HHD组中PTX3、hs-CRP、NT-proBNP水平则从NHF亚组到HFNEF亚组,再到HFREF亚组依次升高,两两比较差异均有统计学意义(P<0.01)。PTX3水平与hs-CRP水平呈正相关(r=0.573,P<0.01),与NT-proBNP水平呈正相关(r=0.452,P<0.01)。结论 PTX3在HHD患者中随病情进展逐渐增高,可以作为监测高血压患者心功能及射血分数变化的一项生物学指标,从而在协助HHD左心室射血分数正常心力衰竭诊断上发挥一定的作用。     

肾素-血管紧张素系统与胰岛素抵抗

近年来,以中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、血脂异常以及高尿酸血症等合并出现为主要特点的临床症候群,即"代谢综合征",被认为在动脉粥样硬化性心脑血管疾病的进展中起非常关键的作用.胰岛素抵抗(IR)作为其共同病理生理基础,在代谢综合征发生发展中的机制受到国内外学者的关注.