双眼真性小眼球并发左眼葡萄膜渗漏综合征1例

1 病例资料
　　患者,男,31 岁,因“左眼视力下降1 月余,加重7 d”于2014 年4 月21 日收入院。既往体健,自幼双眼视力差。视力：右眼0．1,矫正＋11．00 DS ／＋1．50 DC ×90°＝0．15,左眼FC／10 cm,矫正无提高;眼压：右眼15 mm Hg,左眼18 mm Hg;左眼颞侧及上方巩膜浅层血管粗大,扩张明显（图1A）,双眼角膜较小,横径约10．5 mm,周边前房略浅,约1 ／3CT,瞳孔对光反应可;晶体皮质轻度浑浊。散瞳眼底检查：左眼视盘边界模糊不清,视盘充血,色红,正常生理凹陷消失,视盘周围的视网膜血管迂曲扩张明显,黄斑部视网膜脉络膜呈灰黑色半球形隆起,中心凹反光未见。     

Avastin玻璃体腔注射对小鼠氧诱导视网膜病变新生血管的抑制作用

背景早产儿视网膜病变（ROP）主要源于视网膜新生血管的形成,avastin可以同血管内皮生长因子（VEGF）的所有异构体发生高亲和力结合,拮抗其生理活性。目的观察玻璃体腔注射avastin对氧诱导视网膜病变模型新生血管的作用。方法取7日龄清洁级C57BL／6J小鼠90只,用随机数字表法随机分为6组：空气对照组、高氧对照组、高氧BSS组和低、中、高剂量avastin组,每组15只。空气对照组小鼠在空气中喂养,其他各组均置于体积分数75％±2％O,的高氧环境中饲养,连续5d,高氧BSS组大鼠玻璃体腔注射无菌BSS液0．5μl,3个avastin处理组小鼠分别玻璃体腔注射1．25、2．50、5．00g／Lavastin各0．5μl。17日龄时过量麻醉处死小鼠,摘除眼球制备视网膜组织切片,苏木精一伊红染色后计数突破内界膜的新生血管内皮细胞核数目;应用免疫组织化学染色法检测视网膜中CD34分子的表达;利用视网膜铺片技术观察低、中、高剂量avastin组大鼠视网膜新生血管的形态并进行比较。结果苏木精一伊红染色发现,高氧对照组小鼠视网膜突破内界膜的新生血管内皮细胞核数目明显多于空气对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;不同剂量的avastin组小鼠视网膜中突破内界膜的新生血管内皮细胞核数明显少于高氧BSS组和高氧对照组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;高剂量avastin组与低剂量avastin组比较,突破内界膜的新生血管内皮细胞核数明显减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组织化学检测显示,高氧对照组视网膜突破内界膜的内皮细胞CD34分子呈阳性表达。视网膜铺片可见空气对照组的血管自视盘向四周均匀放射,分支良好,结构清晰;高氧对照组、高氧BBS组可见大量新生血管,其结构紊乱,分布不均;各剂量avastin组随着剂量的增加,视网膜血管分布和走行接近空气对照组。结论玻璃体腔注射avastin可抑制视网膜新生血管的产生,其作用与avastin的剂量有关。     

缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜组织NF-κB表达影响

目的 探讨缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 将20只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖诱导视网膜病变模型组、缬沙坦处理组和缓冲液处理组,每组5只大鼠.正常对照组和模型组不做处理,缬沙坦组给予缬沙坦40 mg/kg灌胃, 缓冲液组给予相同体积缓冲液灌胃,用免疫组织化学法检测视网膜组织中NF-κB的表达水平.结果 正常对照组大鼠视网膜组织NF-κB无阳性表达,模型组、缬沙坦组、缓冲液组NF-κB表达水平均明显高于正常对照组(F=262.00,q=18.06～34.59,P<0.01);缬沙坦组NF-κB表达水平较模型组明显降低(q=15.29,P<0.01).结论 缬沙坦能降低大鼠视网膜组织中NF-κB表达水平,对糖尿病大鼠视网膜病变具有保护作用.     

雷珠单抗单次玻璃体腔注射对糖尿病黄斑水肿的治疗作用

目的：观察玻璃体腔单次注射雷珠单抗(intravitreal injection ranibizumab,IVR)对糖尿病黄斑水肿的短期治疗作用。

方法：回顾性研究行玻璃体腔注射雷珠单抗治疗的有临床意义的糖尿病黄斑水肿患者29例29眼,术前均未行其他任何眼部治疗。所有患眼均行单次雷珠单抗(0.05mL,10mg/mL)玻璃体腔注射。分别记录注射前及注射后4、8、16wk所有患眼的最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、黄斑中心凹视网膜厚度(central foveal thickness,CFT)及光感受器内外节交界(IS/OS)完整性。根据光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)检查光感受器带内外节交界完整性与否分为光感受器完整及光感受器缺损组,分别比较两组术前、术后BCVA及CFT,并分析光感受器内外节交界完整性与BCVA的相关性。

结果：IVR后4、8wk,患者BCVA明显提高,较术前有统计学差异(P=0.009、0.003),黄斑水肿缓解,CFT明显降低,差异较术前有统计学意义(P<0.01、P=0.001)。16wk后IVR药物作用降低,BCVA较4、8wk明显下降(P=0.043、0.019),CFT值增加,黄斑水肿复发(P<0.01、P=0.005)。IVR后4wk和8wk比较,BCVA和CFT均无明显统计学差异(P=0.074、0.420)。OCT光感受器内外节交界完整组术前和术后4wk比较,BCVA无明显变化,差异无明显统计学意义(P=0.076),而CFT较术前明显降低(P=0.001),黄斑水肿减轻。OCT光感受器内外节交界缺损组术后4wk时BCVA较术前明显提高(P<0.01),黄斑水肿减轻(P<0.01)。治疗前及治疗后4wk患者的视力情况与光感受器内外节交界完整性存在明显的相关性(P=0.015、0.024)。

结论：一次IVR后短期内视力及黄斑水肿程度均有改善,中心凹部光感受器内外节交界完整性与视力密切相关,IVR消除黄斑水肿的同时,也可能对中心凹部光感受器内外节交界损伤具有修复作用。     

缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜组织NF-κB表达影响

目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜组织核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法将20只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖诱导视网膜病变模型组、缬沙坦处理组和缓冲液处理组,每组5只大鼠。正常对照组和模型组不做处理,缬沙坦组给予缬沙坦40 mg/kg灌胃,缓冲液组给予相同体积缓冲液灌胃,用免疫组织化学法检测视网膜组织中NF-κB的表达水平。结果正常对照组大鼠视网膜组织NF-κB无阳性表达,模型组、缬沙坦组、缓冲液组NF-κB表达水平均明显高于正常对照组（F=262.00,q=18.06~34.59,P〈0.01）;缬沙坦组NFκ-B表达水平较模型组明显降低（q=15.29,P〈0.01）。结论缬沙坦能降低大鼠视网膜组织中NF-κB表达水平,对糖尿病大鼠视网膜病变具有保护作用。     

牛磺酸对氧化损伤人视网膜色素上皮细胞 caspase-3 表达的影响

目的探讨牛磺酸在氧化损伤的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞凋亡中的作用机制。方法体外培养的RPE细胞加入600μmol.L-1H2O2,制备氧化损伤模型,加入牛磺酸共同孵育,采用免疫组织化学法检测caspase-3的表达,ELISA检测上清液中caspase-3的浓度。结果Caspase-3在正常的RPE细胞中未见明显表达,在氧化损伤组其表达位于胞核,为特异性黄色着色,且随时间增加而表达增强。牛磺酸保护组caspase-3表达规律与氧化损伤组相似,但较相应氧化损伤组明显减少,差异具有显著统计学意义(P<0.05)。结论Caspase-3参与视网膜氧化损伤凋亡的发生,牛磺酸对视网膜氧化损伤可能有保护作用。     

双眼真性小眼球并发左眼葡萄膜渗漏综合征1例

1病例资料患者,男,31岁,因"左眼视力下降1月余,加重7 d"于2014年4月21日收入院。既往体健,自幼双眼视力差。视力:右眼0.1,矫正+11.00DS/+1.50DC×90°=0.15,左眼FC/10 cm,矫正无提高;眼压:右眼15 mm Hg,左眼18 mm Hg;左眼颞侧及上方巩膜浅层血管粗大,扩张明显(图1A),双眼角膜     

应用光学相干断层扫描仪深度增强成像测量正常人群黄斑区脉络膜厚度的研究

目的应用光学相干断层扫描（OCT）仪深度增强成像（EDI）模式检测我国正常人群视网膜黄斑中央区脉络膜厚度,探讨黄斑中央区脉络膜形态特点。方法前瞻性临床研究。以200名正常志愿者为研究对象,20～30岁（含）、30～40岁（含）、40～50岁（含）、50～60岁（含）、60岁以上各40人,各年龄段男女比例均为1∶1。应用海德堡SPECTRALIS-OCT EDI模式行黄斑区扫描,分别测量上方、下方、鼻侧、颞侧黄斑中心凹中心（即中心小凹）、黄斑中心凹边缘（距中心小凹175μm）、旁中心凹区边缘（距中心小凹675μm）三个部位下的脉络膜厚度。统计学分析正常人群黄斑中央区脉络膜厚度与性别、年龄、测量部位的关系。结果男性和女性黄斑中央区脉络膜厚度平均值分别为（295.83±32.01）μm、（292.92±33.88）μm,两者之间差异无统计学意义（t＝0.62,P＝0.53）。各年龄阶段人群（从低龄到高龄）的黄斑中央区脉络膜厚度平均值分别为：（319.95±33.67）μm、（306.52±30.38）μm、（293.11±32.45）μm、（279.23±27.09）μm、（261.86±24.62）μm,两两之间差异均有统计学意义（F＝23.20,P＜0.01）。黄斑中心小凹下、黄斑中心凹边缘下和旁中心凹区边缘下平均脉络膜厚度分别为（305.71±29.33）μm、（293.26±26.58）μm、（274.97±27.33）μm,两两之间差异均有统计学意义（F＝62.00,P＜0.01）。旁中心凹区边缘下颞侧、上方、鼻侧、下方四个方位平均脉络膜厚度差异有统计学意义（F＝21.70,P＜0.01）,其中鼻侧旁中心凹区边缘的脉络膜厚度小于其他三个方位（q颞上＝2.13,P＞0.05;q颞鼻＝10.71,P＜0.01;q颞下＝3.26,P＞0.05;q上鼻＝8.58,P＜0.01;q上下＝1.13,P＞0.05;q鼻下＝7.45,P＜0.01）。结论 EDI OCT能清晰显示脉络膜结构特点。黄斑中央区脉络膜厚度与性别无关,与年龄呈负相关,黄斑鼻侧脉络膜厚度较薄。     

甲状腺乳头状癌BRAF基因突变及RET/PTC基因重排与血小板源性生长因子B表达的相关性研究

  目的 观察青岛地区甲状腺乳头状癌(PTC)BRAF T1799A基因突变及RET/PTC基因重排的发生情况;检测癌组织中血小板源性生长因子B (PDGF-B)的表达,研究基因突变与PDGF-B的关系。方法 收集48例PTC患者新鲜PTC组织,采用PCR分别扩增BRAF、RET/PTC1、RET/PTC3基因,产物经测序证实。采用免疫组化方法检测肿瘤组织中PDGF-B的表达。结果 48例PTC中微小癌14例(29.2%);18例发生BRAF T1799A基因突变,突变率为37.5%;23例发生RET/PTC重排,重排率为47.9%,其中RET/PTC1有17例(35.4%),RET/PTC3有6例(12.5%),未见两种重排形式共存;在乳头状非微小癌中有6例同时发生BRAF 和RET/PTC变异(12.5%)。发生BRAF T1799A基因突变者的PDGF-B表达强度高于非突变者;发生RET/PTC3重排者的PDGF-B表达强度高于RET/PTC1患者(P<0.05)。肿瘤分期越高,PDGF-B的表达越强(P<0.01)。结论 （1）青岛地区PTC患者BRAF T1799A基因突变和RET/PTC基因重排的发生率较高。（2）BRAF T1799A及RET/PTC3基因变异阳性的PTC患者较阴性者预后不良。（3）BRAF和RET/PTC基因变异可能通过增强PDGF-B表达影响肿瘤的发生、发展,两种基因重叠变异预示肿瘤预后不良。     

光损伤实验性大鼠视网膜组织中survivin表达的变化

目的 研究光损伤视网膜组织中survivin表达的变化及其意义.方法 将30只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组5只和光损伤组25只.光损伤组分别按照光照后1h、6 h、12 h、24 h、48 h分成5个亚组,每组5只大鼠,并于上述5个时间点处死.利用链霉素-生物素-过氧化物酶免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应检测不同时段survivin蛋白和survivin mRNA在视网膜组织表达的变化.结果 免疫组织化学染色:对照组视网膜节细胞层、内丛状层、内核层都有survivin蛋白的阳性表达,而光损伤组随着光损伤时间的延长,survivin蛋白阳性表达量逐渐减少,染色由棕黄色变为黄色.对照组灰度值为166.520±4.342,光损伤1h、6h、12h、24h、48h亚组灰度值分别为165.520±1.274、171.330±1.432、176.210±2.464、182.310±2.310、182.920±3.976;survivin mRNA的表达对照组为0.575±0.047,光损伤1 h、6 h、12 h、24 h、48 h分别为0.563±0.055、0.505 ±0.024、0.430±0.015、0.368±0.014、0.365±0.027;除光损伤1 h亚组与对照组、光损伤24 h与48 h亚组间survivin mRNA表达和survivin蛋白表达差异无统计学意义(均为P>0.05)外,其余各时间点组问比较及与对照组比较差异均有统计学意义(均为P<0.05).结论 光损伤视网膜组织中survivin蛋白表达降低,并在一定时间具有时间依赖性.