全科医生社区卫生服务中的工作范畴与方式的探讨

社区卫生服务对象以老人、妇女、儿童为主 ,疾病所涉及的面广 ,以慢性疾病为主。我们选用全科医生从事此项工作 ,依靠三级甲等省级医院的技术优势 ,立足于本社区 ,开展预防保健 ,巡诊随访 ,开办家庭病房等项目 ,从心理护理到疾病治疗的整体服务方式。使儿童计划免疫率达 10 0 %。做好科普宣传 ,杜绝管区内甲类传染病的发生 ,为管区居民建立健康档案 ,沟通与居民的联系 ,做到小病在社区 ,大病到医院。在心脑血管急症发作时 ,可就地抢救后护送到省医院进一步治疗 ,由于抢救及时 ,使死亡率有所下降。对慢性疾病 ,开设家庭病房 ,在达到与住院相同治疗效果 ,减少病人的经济负担 ,同时也降低了病人再次住院率     

转录调节因子ETS-1在血管生成中的作用★

学术背景：ETS-1是ETS家族转录因子的第一个亚族，在血管生成中起重要的调控作用。近年研究显示ETS-1对血管内皮细胞的凋亡也有重要的调控作用，在血管生成开始，ETS-1决定局部内皮细胞的凋亡。 目的：总结血管生长因子ETS-1在血管生成及细胞凋亡中的作用和研究进展。 检索策略：由该论文的研究人员应用计算机检索PubMed, Sciencedirect, Ovid数据库1990-01/2007-09的相关文献，检索词为“ETS-1, angiogenesis, apoptosis, osteoblast, osteoclast”，限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库2000-01/2007-06 期间的相关文章，检索词为“ETS-1，血管生成，细胞凋亡，内皮细胞”，限定文章语言种类为中文。共检索到128篇文献，对资料进行初审，纳入标准：①与ETS-1在血管生成和细胞凋亡密切相关。②同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的文章。排除标准：重复性研究。 文献评价：文献的来源主要是EST-1在血管生成和细胞凋亡方面的试验研究。所选用的31篇文献中，2篇为综述，29为临床或基础实验研究。 资料综合：①正畸牙齿移动中，牙槽骨的改建是骨吸收和新骨形成的动态平衡过程。这一过程机制复杂，受多种因子的调节。②在众多正调控因子中ETS-1是主要的促血管形成因子，在血管形成中起重要作用。③研究表明，4种典型的血管生长因子：酸性成纤维细胞生长因子，碱性成纤维细胞生长因子，血管内皮生长因子和表皮生长因子能够诱导血管内皮细胞的ETS-1的表达，ETS-1通过诱导血管生成的相关因子如基质金属蛋白酶和整合素β3的表达促进血管生成。④关于ETS-1在调控血管生成方面取得很大的进展，但仍存在许多问题，如ETS-1如何精确的调控血管生成，如何精确的调节细胞凋亡的基因表达等。 结论：作为血管生成和细胞凋亡的一种重要调节因子，ETS-1对血管的生成和细胞凋亡具有重要的调节作用。     

兔实验性牙移动牙周组织中VEGF受体2(VEGFR-2)的变化

VEGFR-2属于酪氨酸激酶受体家族第三亚型,与VEGF有极强的亲和力,VEGFR-2同内皮细胞分裂、重组及胚胎时期原始内皮细胞的迁移有关.VEGF通过与VEGFR-2结合对新生血管形成起调控作用.本实验通过研究兔实验性牙移动牙周组织中VEGFR-2的表达变化,探讨VEGFR-2的表达在实验性牙移动牙周组织血管改建过程中的作用.     

房颤患者GMP-140及TXB2的改变

本文观察了房颤前后及正常人血小板相关因子:血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)及血小板血栓素B2(TXB2)的变化,探讨血小板相关因子与房颤的关系.     

实验性牙移动兔牙周组织中VEGF受体1（VEGFR-1）的变化

目的：观察兔实验性正畸牙齿移动过程中VEGFR-1在牙周组织中的表达。方法：选用体重在2.0 kg左右的日本大耳白兔35只,分为正常组与实验1、3、5、7、14、21天组。建立兔正畸牙齿移动模型,对实验标本进行VEGFR-1免疫组化染色。通过组织学观察,计算机图像分析系统对兔牙周组织中VEGFR-1的表达变化进行平均灰度分析,进行统计学处理与分析。结果：在正常牙周组织中,VEGFR-1有所表达,局限分布于新生血管内皮细胞。牙周组织受到正畸压力后,压力区1-7 d VEGFR-1的表达与正常牙周组织相比,差异显著（P〈0.01）;在张力区在3-14 d时,VEGFR-1阳性反应灰度积分与正常牙周组织相比,差异显著（P〈0.01）。高峰值压力区出现在牙齿受力后第5天,张力区出现在第5天。结论：正常兔牙周组织中存在VEGFR-1;VEGFR-1参与了兔实验性正畸牙齿移动牙周组织的改建过程。     

兔正畸牙周组织血管内皮细胞生长因子及其受体2的表达

目的:研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体2(VEGFR-2)在兔正畸牙周组织中的表达及其变化的相关性.方法:35只大耳白兔随机分成7组:正常组及实验1、3、5、7、14、21 d组,每组5 只.实验组动物于双侧上颌第一磨牙至切牙间拴结镍钛螺簧,0.08 N力拉上颌第一磨牙向近中移动.对实验标本行HE染色、VEGF、VEGFR-2免疫组化染色,进行组织学观察和计算机图像分析,对VEGF、VEGFR-2表达的灰度积分进行统计学处理.结果:正常牙周组织中VEGF及VEGFR-2有少量表达.实验1 d组~7 d组压力区VEGF及VEGFR-2的表达明显高于正常牙周组织,有显著性差异,峰值均出现在5 d组;实验1 d组张力区VEGF及VEGFR-2表达与正常组相比无明显差别;实验3 d组~14 d组张力区VEGF及VEGFR-2表达均高于正常牙周组织,VEGF的表达峰值出现在14 d组,VEGFR-2的表达在7 d组出现峰值.无论在压力区还是在张力区,VEGF与VEGFR-2的表达均存在正相关关系.结论:在兔正畸牙齿移动过程中牙周组织VEGF及VEGFR-2的表达增强,VEGF与VEGFR-2的表达呈正相关;VEGF及 VEGFR-2参与了正畸牙齿移动过程中牙周组织的改建过程.     

转录调节因子ETS-1在血管生成中的作用

学术背景：ETS—1是ETS家族转录因子的第一个亚族，在血管生成中起重要的调控作用。近年研究显示ETS—1对血管内皮细胞的凋亡也有重要的调控作用，在血管生成开始，ETS—1决定局部内皮细胞的凋亡。 目的：总结血管生长因子ETS-1在血管生成及细胞凋亡中的作用和研究进展。检索策略：由该论文的研究人员应用计算机检索PubMed，Sciencedirect，Ovid数据库1990—01／2007—09的相关文献，检索词为“ETS—1，angiogenesis，apoptosis，osteoblast，osteoclast”，限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库2000—01／2007—06期间的相关文章，检索词为“ETS-1，血管生成，细胞凋亡，内皮细胞”，限定文章语言种类为中文。共检索到128篇文献，对资料进行初审，纳入标准：①与ETS—l在血管生成和细胞凋亡密切相关。②同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的文章。排除标准：重复性研究。 文献评价：文献的来源主要是EST-1在血管生成和细胞凋亡方面的试验研究。所选用的31篇文献中，2篇为综述，29为临床或基础实验研究。 资料综合：①正畸牙齿移动中，牙槽骨的改建是骨吸收和新骨形成的动态平衡过程。这一过程机制复杂，受多种因子的调节。②在众多正调控因子中ETS—1是主要的促血管形成因子，在血管形成中起重要作用。③研究表明，4种典型的血管生长因子：酸性成纤维细胞生长因子，碱性成纤维细胞生长因子，血管内皮生长因子和表皮生长因子能够诱导血管内皮细胞的ETS—1的表达，ETS—1通过诱导血管生成的相关因子如基质金属蛋白酶和整合素B3的表达促进血管生成。④关于ETS-1在调控血管生成方面取得很大的进展，但仍存在许多问题，如ETS—1如何精确的调控血管生成，如何精确的调节细胞凋亡的基因表达?     

上颌前方牵引联合上腭快速扩大对骨性安氏Ⅲ类错患者上气道间隙的影响

目的 :探讨上颌前方牵引联合上腭快速扩大对伴有上颌发育不足的骨性安氏Ⅲ类错牙合患者的颅面结构和上气道间隙的影响 ,以及颅面形态改变与上气道间隙改变之间的关系。方法 :研究对象共 2 6人 ,为骨性安氏Ⅲ类错牙合伴有上颌骨深度发育不足 ,无颌骨高度发育不调。根据矫治前X线头颅定位侧位片上颈椎发育程度判断 ,均为生长发育期患者。行上腭快速扩大后 ,开始上颌前方牵引治疗。结果 :在多因素分析中 ,3个上气道头影测量变量 (SPPS ,MPS ,IPS)均能建立显著有效的回归方程。结论 :颅面形态改变与上气道间隙改变之间能建立有效的回归方程。前方牵引后 ,上颌向前生长及下颌的改变与上气道间隙改变有显著的联系 ,说明上颌前方牵引能影响上气道间隙。     

上颌前方牵引联合上腭快速扩大对骨性安氏Ⅲ类错牙合患者上气道间隙的影响

目的:探讨上颌前方牵引联合上腭快速扩大对伴有上颌发育不足的骨性安氏Ⅲ类错牙合患者的颅面结构和上气道间隙的影响,以及颅面形态改变与上气道间隙改变之间的关系.方法:研究对象共26人,为骨性安氏Ⅲ类错牙合伴有上颌骨深度发育不足,无颌骨高度发育不调.根据矫治前X线头颅定位侧位片上颈椎发育程度判断,均为生长发育期患者.行上腭快速扩大后,开始上颌前方牵引治疗.结果:在多因素分析中,3个上气道头影测量变量(SPPS, MPS,IPS)均能建立显著有效的回归方程.结论:颅面形态改变与上气道间隙改变之间能建立有效的回归方程.前方牵引后,上颌向前生长及下颌的改变与上气道间隙改变有显著的联系,说明上颌前方牵引能影响上气道间隙.