妊娠合并肺动脉高压的诊治进展

肺动脉高压（pul monary hypertension,PH）是一种病理生理状态,可由多种病因引起,原因不明的PH又称特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonaryarterial hypertension,IPAH）,较为少见,     

他达拉非治疗肺动脉高压研究现况

肺动脉高压(pulmonary hypenension,PH)是一种血流动力学和病理生理状态,临床以平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,PAP)增高为特征.PH可继发于多种疾病,也可为病因不明的特发性pH[1].其确切的发病率和患病率尚未可知,但并不少见,绝大多数患者疗效不满意,预后险恶[2].目前选择性降低PAP的药物包括前列腺素、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE)5抑制剂[1].     

维生素C和紫杉醇联合作用对乳腺癌细胞MCF-7增殖、细胞周期和凋亡的影响

目的研究维生素C(VC)与紫杉醇联合作用,对人乳癌MCF-7细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法 MTT法检测细胞增殖,激光共聚焦观察自噬,流式细胞术测定细胞周期分布和凋亡率变化。结果 VC单独作用,可促进MCF-7的增殖;紫杉醇单独作用及与VC联合作用均可抑制MCF-7的生长,并将细胞阻滞在G2期及诱导细胞凋亡;紫杉醇与VC联合作用对细胞增殖的影响,与二者的用药顺序有关,紫杉醇作用24后联合应用VC,可协同抑制MCF-7的增殖,并且,紫杉醇的IC50最低,即MCF-7对紫杉醇的敏感性最高。结论紫杉醇与VC联合作用对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响,与二者的用药顺序有关,其作用的机制与影响细胞周期分布和诱导细胞凋亡有关。     

H2O2及PTEN在肽类生长因子活化Akt激酶中的作用

目的研究H2O2、PTEN与肽类生长因子(胰岛素等)在调控Akt激酶活性中的作用及其相互关系。方法Western Blot检测对照小鼠胚胎成纤维细胞PTEN / MEFs和PTEN基因敲除小鼠胚胎成纤维细胞PTEN-/-MEFs中PTEN蛋白表达的差异。用胰岛素及NADPH氧化酶(NOX)抑制剂——DPI作用PTEN / M EFs和PTEN-/-MEFs细胞,Western Blot检测Akt激酶蛋白磷酸化水平的变化。将细胞接种于96孔板,加入胰岛素及DPI,96h后MTT法检测细胞增殖的变化。结果在对照PTEN / MEFs细胞内,加入胰岛素(100mU/ml)15min后Akt激酶磷酸化水平明显上调,加入10μmol/LDPI处理30min后,Akt激酶磷酸化恢复到基础水平,在PTEN-/-MEFs细胞中未观察到上述变化。经胰岛素作用后PTEN / MEFs细胞增殖加快(P<0.05),加入DPI作用后可减缓细胞的增殖(P<0.05),胰岛素和DPI同时作用对其增殖无明显影响(P>0.05);各种处理因素对PTEN-/-MEFs细胞增殖均无明显影响(P均>0.05)。结论肽类生长因子可以通过磷酸化激活Akt激酶,这一过程依赖于H2O2的产生和抑癌基因PTEN的存在。     

骨髓增殖性肿瘤小鼠模型的构建及评价体系的建立

目的：构建携带JAK2-V617F,MPLW515L及CALR-Type I基因突变的骨髓增殖性肿瘤（MPN）移植小鼠模型，并建立移植小鼠模型构建成功的评价体系。方法：获取小鼠骨髓c-kit+细胞：颈椎脱位处死小鼠，分离股骨、胫骨及髂骨，收集骨髓细胞，经过CD117磁珠孵育，分选出c-kit+细胞。构建小鼠原代突变细胞：利用逆转录病毒体系构建GFP标记的基因突变载体，将带有基因突变的逆转录病毒载体经Platinum-E细胞包装后，获取病毒上清，感染小鼠的骨髓c-kit+细胞。构建MPN移植小鼠模型：收集感染后含有突变基因的小鼠原代c-kit+细胞，再经尾静脉植入经致死剂量（8.0 Gy）γ射线照射的同种雌性受鼠体内。评价MPN移植小鼠模型：移植后定期通过尾静脉采血检测小鼠外周血血象变化；观察小鼠脾脏大小及骨髓纤维化的程度。结果：成功获得携带突变基因的小鼠骨髓c-kit+细胞。成功构建MPN移植小鼠：移植小鼠外周血细胞中携带外源植入的GFP阳性细胞，且白细胞（WBC）、血小板（PLT）以及红细胞压积（HCT）均升高；移植小鼠重量减轻、饮水量与摄食量减少；病理分析显示移植小鼠脾脏肿大，并伴...     

美克乐治疗眩晕症105例临床疗效观察

眩晕与头昏在临床上较常见 ,治疗方法很多 ,但能迅速改善症状者均不理想。笔者采用美克乐 (格兰素Formenti制药公司生产 )治疗眩晕症 10 5例 ,取得较显著的疗效 ,现总结如下。1　资料与方法1 1　临床资料　我院 1999年 10月～ 2 0 0 2年 12月共收治以眩晕症为主要表现的患者 10 5例 ,其中美尼尔病 32例 ,椎 基底动脉供血不足 2 5例 ,脑动脉硬化症 4 8例。随机分为 2组 :治疗组 (A组 ) 5 3例 ,女 36例 ,男 17例 ,平均年龄 (5 6± 2 )岁 ;对照组 (组 ) 5 2例 ,女 35例 ,男 17例 ,平均年龄 (5 5± 3)岁。1 2　方法　A组 :口服美克乐 (8mg ,b…     

预见性及针对性护理对肝硬化合并上消化道出血患者的影响

目的探析预见性及针对性护理对肝硬化合并上消化道出血患者的护理疗效。方法研究时间:2013年8月至2017年8月,选取46例我院进行治疗的肝硬化合并上消化道出血患者为研究对象,采用随机信封法分为常规组(n=23)和研究组(n=23),常规组给予常规护理,研究组则给予预见性及针对性护理干预,对比其临床干预效果。结果研究组患者的治疗效率远优胜于常规组,P0.05。同时研究组患者的生活质量与常规组相比较好(P0.05)。结论对于肝硬化合并上消化道出血患者,实施预见性及针对性护理干预,可提高患者生存率,并减少并发症,提高生活质量。     

阻断PAK1激酶活性对急性巨核细胞白血病细胞分化及凋亡的影响北大核心CSCD

目的探讨阻断p21蛋白激活激酶1(P21 Activated Kinase 1,PAK1)活性对急性巨核细胞白血病(AMKL)细胞株(CHRF和CMK)增殖、分化和细胞凋亡的影响.方法采用细胞计数法检测PAK1抑制剂(IPA-3和G5555)作用前后AMKL细胞增殖及集落形成能力;应用流式细胞术检测PAK1抑制剂对AMKL细胞周期的影响;Western blot法检测细胞周期蛋白cyclin D1和细胞凋亡相关蛋白Cleaved caspase 3的表达;使用慢病毒介导的shRNA转染技术干扰AMKL细胞中PAK1的蛋白表达水平,应用流式细胞术检测敲低PAK1激酶的活性对AMKL细胞中多倍体DNA形成能力和细胞凋亡的影响.结果PAK1抑制剂以剂量依赖性的方式抑制AMKL细胞的增殖并降低细胞集落形成能力,与对照组相比差异均有统计学意义(P值均<0.05);PAK1抑制剂降低了S期AMKL细胞的百分比,Western blot法检测显示磷酸化PAK1及cyclin D1的表达水平显著下降(P值均<0.05);PAK1抑制剂通过上调Cleaved caspase 3表达诱导AMKL细胞凋亡;PAK1抑制剂IPA-3和G5555分别显示出不同的增加巨核细胞中多倍体DNA含量的能力,仅有高浓度的IPA-3及低浓度的G5555可增加多倍体的巨核细胞的数目;敲低PAK1激酶活性,CHRF细胞多倍体DNA含量从14%增至22%,CMK细胞从8%增至16%,凋亡比例分别增至16%和12%(P<0.05).结论PAK1抑制剂显著诱导AMKL细胞生长停滞并促进AMKL细胞凋亡;敲低PAK1的表达促进多倍体DNA的形成并诱导AMKL细胞凋亡.抑制PAK1的活性可能是控制AMKL的有效方法.     

PCI患者复发恐惧及社会支持感知水平在治疗信念与治疗依从性间的中介效应

目的 探讨经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗患者复发恐惧及社会支持感知水平在治疗信念与治疗依从性间的中介效应。方法 选取2022年1-3月该院112例PCI患者为研究对象,采用汉化版恐惧疾病进展简化量表(FoP-Q-SF)、领悟社会支持量表(PSSS)、治疗信念测评量表、Morisky依从性量表测量患者复发恐惧、社会支持感知、治疗信念及治疗依从性水平。采用Pearson相关系数分析复发恐惧、社会支持感知水平与PCI患者治疗信念、治疗依从性的相关性;根据Baron和Kenny的中介及调节效应分析方法分析复发恐惧、社会支持感知水平在PCI患者治疗信念、治疗依从性间的中介效应。结果 共回收112份问卷,剔除无效问卷后最终获得100份有效问卷;Pearson相关性分析显示,PCI患者复发恐惧评分与治疗信念、治疗依从性评分均呈负相关(r=-0.562、-0.472,P<0.05);社会支持感知评分与PCI患者治疗信念、治疗依从性评分均呈正相关(r=0.505、0.468,P<0.05)。复发恐惧、社会支持感知为部分中介效应,复发恐惧在PCI患者治疗信念、治疗依从性间的中介效应为19.6...     

磷酸二酯酶5抑制剂治疗肺动脉高压的临床应用

肺动脉高压（PH）是一种血流动力学和病理生理状态,临床以平均肺动脉压（PAP）增高为特征。PH可继发于多种疾病,也可为病因不明的特发性肺动脉高压（IPAH）。其确切的发病率和患病率尚未可知,但并不少见,绝大多数患者疗效不满意,预后险恶。