非小细胞肺癌差异表达基因筛选、生物学功能富集及其与患者预后关系

目的采用生物信息学方法探讨非小细胞肺癌(NSCLC)差异表达基因筛选、生物学功能富集及其与患者预后关系。方法采用生物信息数据挖掘基因表达数据库(GEO),肿瘤生存数据库Kaplan-Meier Plotter和蛋白相互作用(PPI)数据库String中NSCLC差异表达基因。首先在GEO数据库中筛选NSCLC患者癌组织与正常肺组织差异表达基因芯片数据集,下载数据后选取三个数据集中重叠的差异表达基因为研究对象。对筛选出的差异表达基因进行基因本体论(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEEG)生物功能及信号通路富集分析,同时应用蛋白-蛋白相互作用数据库(STRING)预测相关基因编码蛋白相互作用网络(PPI)。并对关键基因高低表达与患者预后关系进行分析。结果差异表达数据集GSE19804,GSE101929和GSE33532为研数据。选取了在三个数据集中均存在差异表达的65个基因为进一步分析对象。层次聚类分析显示65个基因在肿瘤组织与正常肺组织呈现明显的聚类。65个异常表达基因生物学过程主要富集于GTP酶活性调节,单细胞-细胞粘附,凋亡过程的负调节,细胞增殖的正调控,正调控血管生成,蛋白质自磷酸化等;细胞学组分为定位于膜的组成部分,质膜,质膜组成,细胞表面,细胞-细胞连接和肌动蛋白细胞骨架等;而分子功能富集于蛋白质结合,受体活性,ras鸟嘌呤核苷酸交换因子ac等。KEEG信号通路分析显示,上述差异表达基因主要富集于ll粘附分子(cams)。PPI主要为血管生成和细胞粘附等功能通路。CDH5,TEK,CALCRL,RXFP1和TNNC1为信号通路关键基因,上述基因高表达患者总生存时间显著低于低表达患者(P0.05)。结论 NSCLC患者存在差异表达基因普,差异表达基因大多参与了肺癌细胞发生、发展及迁移等生物学相关功能。CDH5,TEK,CALCRL,RXFP1和TNNC1为NSCLC信号通路关键基因,并与患者的预后相关。     

中心静脉导管留置并胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎64例分析

目的:观察胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎及胸膜肥厚的疗效。方法:将64例结核性包裹性胸膜炎患者随机分为治疗组和对照组,各32例。治疗组在B超定位下胸腔穿刺置入中心静脉导管,尿激酶20 u加生理盐水50 m L胸腔注入24 h后开放引流胸水;对照组经B超定位胸腔穿刺抽液,隔日1次;将两组病人的引流胸液量、胸穿刺数、气胸、胸水吸收时间、血性胸水发生率和胸膜增厚的程度进行对比。结果:治疗组引流胸液量大,胸腔穿刺数少,胸水吸收时间短,血性胸水发生率,引起胸膜增厚明显减少。结论:中心静脉导管留置胸腔内注射尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎能有效引流胸液,减轻胸膜增厚和粘连,安全有效。     

肺栓塞误诊为肺炎1例报告

<正>肺动脉栓塞(PTE,肺栓塞)是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍的临床病理生理综合征。常见的栓子是血栓,其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断[1]。近年来的发病PET率逐年升高,发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压,属于高致残、高致死率、高误诊率的常见病。笔者现将1例肺栓塞误诊肺炎的诊治经验总结报告如下。1病历摘要患者男,33岁,因咳嗽、咯痰、胸痛、气短于2013年3月24日收治入院,患者3天前受凉后出现咳嗽、咯痰、咳少量白色泡沫样黏痰,无痰中带血,渐出现持续性胸痛,气短,无心慌、咯血、胸闷、心慌、腹胀。入院查体:T36.4℃,P108次/min,     

穴位埋线联合持续正压通气治疗睡眠呼吸暂停综合征合并高血压疗效观察

目的探讨基于三维辨证理论指导的穴位埋线法联合持续正压通气(CPAP)治疗睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压的疗效。方法采用抽签法将146例OSAS合并高血压患者分为观察组和对照组。所有患者均进行基础治疗,包括控制血压等。对照组同时给予CPAP治疗,观察组在对照组治疗基础上另给予基于三维辨证理论指导的穴位埋线治疗,共治疗8周。治疗前后分别检测2组患者血压指标[夜间收缩压(nSBP)、夜间舒张压(n DBP)、日间收缩压(dSBP)及日间舒张压(d DBP)],睡眠呼吸指标{睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间平均血氧饱和度[MSp(O2)]、最长呼吸暂停时间及夜间最低血氧饱和度[(LSp(O2)]},炎性因子含量[血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及P选择素]。观察2组患者治疗前后生活质量评分(情感状态、社会功能、生理功能及精神状态)。结果治疗后,观察组患者nSBP、n DBP、dSBP及dDBP均明显低于对照组(P均0. 05),AHI、MSp(O2)、最长呼吸暂停时间及LSp(O2)改善程度均明显优于对照组(P均0. 05),观察组患者各项生活质量评分均明显高于对照组(P均0. 05),且炎性因子含量均明显低于对照组(P均0. 05)。结论基于三维辨证理论指导的穴位埋线法联合CPAP治疗OSAS合并高血压可有效降低患者血压,提高患者生活质量,缓解机体炎症反应,值得研究应用。     

利肺片对放射性肺炎小鼠肺部炎性因子及氧化应激指标的影响

目的探讨利肺片对放射性肺炎小鼠肺部炎性因子及氧化应激指标的影响。方法将60只清洁级C57BL/6雌鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、利肺片高剂量组、利肺片中剂量组、利肺片低剂量组,每组10只。每天对除空白组外小鼠进行3 Gy胸部照射,照射结束后1 h,地塞米松组灌胃地塞米松2. 46 mg/kg,利肺片高、中、低剂量组分别灌胃利肺片1. 1 g/kg、0. 55 g/kg、0. 252 g/kg,空白组及模型组灌胃等量生理盐水。实验30 d后处死各组小鼠,检测左侧肺组织匀浆中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)水平和炎性因子指标白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-12(IL-12)水平;取右侧肺组织分别行HE染色观察其病理变化、Masson染色观察其胶原沉淀情况,并分别进行肺泡炎及胶原沉积评分。结果利肺片各剂量组和地塞米松组小鼠肺组织匀浆中GSH-Px、SOD、CAT水平均明显高于模型组(P均0. 05),而IL-6、TNF-α、IL-12水平均明显低于模型组(P均0. 05)。HE及Masson染色显示,空白组无肺泡炎改变及胶原沉积,模型组多为中级以上肺泡炎及胶原沉积,而利肺片各剂量组和地塞米松组主要出现轻度的肺泡炎改变及胶原沉积,且利肺片各剂量组和地塞米松组肺泡炎及胶原沉积评分均明显低于模型组(P均0. 05)。结论利肺片可有效减轻放射性肺炎小鼠肺部炎症及局部氧化应激反应,缓解肺纤维化。