非特异性间质性肺炎相关基因筛选和生物信息学分析

目的通过生物信息学的方法筛选非特异性间质性肺炎(nonspecific interstitial pneumonia, NSIP)的致病基因,为进一步研究提供靶点。 方法从GEO数据库下载基因芯片数据集GSE110147、GSE21369、GSE40839,使用limma包分析工具筛选正常组织与NSIP的差异表达基因。通过clusterProfiler包对差异表达基因进行GO分析和KEGG通路富集分析,找到NSIP发病过程中差异表达基因主要参与的生物功能及其集中的信号通路。利用STRING数据库和CYTOSCAPE软件构建蛋白相互作用网络,使用MCODE软件提取蛋白相互作用网络中的子网络模块。 结果3个数据集的差异表达基因做韦恩图得到3个共同差异表达基因。GO富集分析表明NSIP中上调的差异表达基因主要影响RNA剪接、抗病毒感染、对肽的细胞反应等相关的生物过程,富集的分子主要参与细胞组分的囊腔合成分泌、剪接复合体,富集的分子功能主要参与ATP酶活性,受体配体活性及DNA结合转录激活因子活性。NSIP中下调的蛋白主要涉及转移酶活性调节的生物过程。KEGG通路分析表明NSIP中上调的差异表达基因主要参与PI3K-Akt、人类乳头瘤病毒感染及MAPK等信号通路。 结论利用生物信息学筛选出差异表达基因,可能是NSIP发病机制的新靶点,对诊断治疗NSIP具有临床意义。     

肺透明细胞瘤临床病理分析

目的探讨肺透明细胞瘤的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断及预后。方法收集第三军医大学新桥医院2012至2016年间经病理诊断的肺透明细胞瘤病例。采用常规HE染色及免疫组化法分析3例肺透明细胞瘤的病理特征及与临床资料的相互关系,并复习文献。结果 3例患者中女性2例,男性1例,年龄25~67岁,平均年龄47岁,肿瘤均发生于肺的周边部,其中2例为单发孤立性结节,1例为多发的结节(2个);大体:肿瘤呈圆形或扁圆形,边界清晰,表面光滑、可见包膜,切面灰白色,实性质地偏软,直径2.0~3.5 cm;镜下:瘤细胞大小比较一致,呈片状分布,呈圆形、椭圆形或多边形,细胞界限清楚,胞浆丰富呈透明或嗜伊红,细胞核小,染色质均匀,未见核分裂像。免疫组化:HMB-45(+)、MelanA(+)、CD34(+),而CK(-)、EMA(-)、S-100(-)、Syn(-)、CgA(-),Ki-67低表达,组织化学PAS(+);本组3例患者均为良性肿瘤,预后较好,随访时间14~46个月,手术切除患者未见复发,带瘤生存的患者随访46个月包块尚无明显增大及其他不适。结论肺透明细胞瘤是一种极为罕见的良性肿瘤,可以多发,其形态学易与其它类似病变如转移的肾透明细胞癌及肺自身发生的透明细胞癌等混淆。确诊仍需依赖病理形态学及免疫组化检查相结合。     

12例胃炎性纤维性息肉临床病理分析

目的 探讨胃炎性纤维性息肉(IFP)的临床病理特点、诊断和鉴别诊断.方法 回顾性分析12例IFP的临床资料、病理特征、随访情况.结果 男2例,女10例,年龄40～66岁,平均年龄53.9岁.12例部位均位于胃窦.病变大小0.7～3.0cm.主要临床表现为中上腹部疼痛.胃镜下呈息肉样突起.镜下肿块由较温和的短梭形细胞组成,呈交织的束状或席纹状排列.梭形细胞可围绕血管呈具有特征性的“洋葱皮”样改变.背景有较多炎细胞,尤其是嗜酸性粒细胞.免疫组织化学染色梭形细胞表达CD34(12/12).随访12例患者均无复发.结论 IFP是一种少见消化道良性肿瘤,诊断需结合临床病理特点,主要与胃肠道间质瘤鉴别.     

树突状纤维黏液脂肪瘤的临床病理学研究

【摘要】 目的 探讨树突状纤维黏液样脂肪瘤的病理形态学、诊断、鉴别诊断及预后。方法 收集第三军医大学新桥医院2013～2015年经病理诊断的树突状纤维黏液样脂肪瘤患者3例。采用常规HE染色及免疫组化法分析树突状纤维黏液样脂肪瘤的病理特征与临床资料间的关系,并结合文献分析。结果 3例中男性2例,女性1例,平均年龄50岁。肿瘤呈圆形或卵圆形,直径4～5.5cm,位置均比较表浅,边界清楚,包膜完整,切面呈灰黄色,实性胶冻状、质地软,有黏液感。镜下结果显示肿瘤由增生的星状至梭形纤维母细胞样细胞、绳索样胶原纤维和多少不等及稀疏不均的成熟脂肪细胞构成,间质呈明显黏液样背景;星状细胞和梭形细胞之间有过度,细胞胞质突起细长呈分支状改变,细胞核染色质均匀、无明显异型性,也未见核分裂象。免疫组织化学结果显示：梭形细胞和星状细胞3例vimentin、CD34和2例bcl-2均强阳性,1例bcl-2 弱阳性,瘤细胞Ki-67＜1%阳性。结论 树突状纤维黏液样脂肪瘤是一种良性的罕见的特殊亚型脂肪瘤,易误诊为肉瘤,病理形态学及免疫表型有助于诊断与鉴别诊断。     

miR-182调控RECK信号通路在非小细胞肺癌进展中的作用

目的探讨miR-182在非小细胞肺癌(NSCLC)发展中的作用及其相关机制。方法采用实时定量PCR检测NSCLC细胞系以及30组配对的NSCLC患者癌组织和癌旁组织样本中miR-182的表达水平。在NSCLC细胞株A549和H1299中过表达miR-182后,测定细胞增殖活性及侵袭转移能力。利用荧光素酶活性实验鉴定miR-182的预测靶基因(RECK)。采用qRT-PCR和Western blotting分别检测转染miR-182类似物和miR-182抑制物后RECK mRNA和蛋白的表达水平。结果miR-182在NSCLC细胞系和癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织,在伴淋巴结转移的肺癌患者癌组织中的表达水平明显高于不伴淋巴结转移者,差异有统计学意义(P<0.01)。过表达miR-182可增强NSCLC细胞株A549和H1299的增殖、侵袭和迁移能力。双荧光素酶实验结果表明,RECK的翻译水平受miR-182直接调控。qRT-PCR和Western blotting 检测结果表明,转染miR-182类似物后,RECK表达水平降低,转染miR-182抑制物后,RECK表达水平升高。结论miR-182可调控RECK的表达,促进NSCLC的进展。