吸入类固醇治疗对儿童丘脑-垂体-肾上腺轴及成长的影响

吸入类固醇作为治疗儿童哮喘的一线药物 ,适用于轻中度哮喘 ,同时鼻内吸入治疗过敏性鼻炎也广泛应用。由于非全身性和局部应用糖皮质激素的显著增加 ,发现其潜在危险十分重要。吸入类固醇对全身的影响依赖于药效、使用剂量、沉积于咽部与吞入的比例、到达气管的药物总量、皮质类固醇与其受体的亲和力、肺部吸收类固醇以及到达体循环的量和类固醇的代谢清除率。在治疗剂量下 ,其不良反应的发生有显著个体差异[1 ] 。1　吸入类固醇对肾上腺轴的影响大量的研究评价了吸入类固醇对丘脑 垂体 肾上腺轴(HPA轴 )的影响 ,包括清晨血清或血浆类固醇水平的测定 ;清晨、夜间、2 4h尿皮质醇水平的测定和 (或 )尿皮质醇代谢率 ,或尿皮质醇与肌酐比值 ;对小剂量或静脉使用甲吡酮的反应 ;对标准剂量 (2 5 0 μg)或小剂量促肾上腺皮质激素刺激的反应及对胰岛素诱导低血糖反应。这些研究大部分包括健康成年志愿者、成年患者、少量儿童以及许多有不同口服糖皮质激素治疗史患者。许多试验没有适当的对照组且不能控制治疗量、持续时间及所使用的吸入器的类型。但这些研究常常是短期的且不能监测其顺应性[1 ] 。一些研究指出吸入类固醇对HPA轴没有抑制作用 ;...     

儿童慢性肾功能不全发生率和病因调查分析

目的儿童慢性肾功能不全(CRI)严重影响儿童健康,其病因及发病情况国内尚缺乏大样本调查分析报道.方法本文对一大型医院儿科最近13年(1990～2002)住院≤16岁的儿童中该病的发生率及病因进行了调查.结果1990年1月1日起至2002年12月31日止住院患儿共计38 852例,诊断为儿童CRI 82例,在儿童住院病人中各年发生率在0.4‰～3.8‰之间,总发生率为2.11‰,有逐年升高趋势.儿童CRI同期占肾脏疾病住院中的比例在0.52%～3.91%之间,总的比例为2.04%,同样有逐年升高趋势.结论儿童CRI的病因以先天遗传性疾病和肾小球疾病为最多见,前者占40.2%,其中又肾髓质囊性病比例最高(15例,18.3%),后者占35.4%,慢性肾炎最多(11例,13.4%),随着年龄的增加,前者比例逐渐下降,而后者逐渐增加.上述结果提供儿童CRI发生率及病因方面的资料,对制定该病的防治与保健措施有参考价值.     

H因子与肾脏疾病

H因子是补体替代途径中主要的C3 活性调节物 ,有多种生物活性 ,H因子缺陷使C3 失控性激活导致持续低补体血症是膜增生性肾小球肾炎发生的重要机制。而H因子C端突变导致H因子功能失调是导致不典型溶血尿毒综合征的主要原因     

儿童IgA血管炎肾损伤临床病理特点与预后

IgA血管炎是儿童最常见血管炎,长期预后决定于肾损伤程度,IgA血管炎肾损伤多见于10岁以上男性,血管炎反复(皮疹、腹痛、关节症状)的患儿,97%肾损伤在皮疹后6个月内出现。临床表现多以血尿和蛋白尿为主。肾脏病理是IgA沉积为主的系膜增生为主要病变的肾小球病,临床表现为肾病综合征或早期存在急性肾损伤患儿进展至终末期肾衰竭(ESRD)风险更高,即使表现为轻微血尿和蛋白尿也可能进展至CKD。病理Ⅳ和Ⅴ级更易进展至ESRD,早期逆转肾病状态对长期预后有益。     

美洛西林钠/舒巴坦钠致急性肾衰竭3例

美洛西林钠／舒巴坦钠是临床上较为常用的抗菌药物，其临床疗效肯定，但近年来陆续有其不良反应的报道，包括过敏性休克、神经系统和血液系统等，迄今为止，国内尚未见急性间质性肾炎和肾衰竭的报道，国外也仅见2例报道。我们近期陆续发现3例，并经肾活检病理证实，现报道如下。     

小儿心脏病的诊治/肥厚型心肌病的诊治

肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）是一种遗传性疾病，1958年Teare首次报本病。其特点为心肌肥厚，心腔无扩大。临床表多样化，是较大儿童和青少年猝死的原因之一。肌以不对称性肥厚多见，可累及室间隔，偶见向性肥厚。由于心室肌肥厚使左心室腔缩小，多有肌收缩舒张功能障碍。     

透析患儿的营养管理

透析患儿常常会因为饮食营养摄入不足、不正确的生活方式和蛋白质消耗过多导致营养不良, 严重影响生命质量及预后。适合的营养评估及合理的营养管理对透析患儿的整体治疗进展、改善预后和减轻经济负担有重要的意义。     

反复浮肿、肾功能异常

病历摘要 患儿：女,12岁。因“反复浮肿、尿少、肾功能异常50余天”于2009年1月31日入院。患儿50余天前无明显诱因出现呕吐,呕吐物为胃内容物,非喷射性,无咖啡渣样物,伴腹部不适,纳差;双眼睑浮肿;咳嗽,无咳痰;无发热,无腰、腹部疼痛;无头昏、头痛、抽搐及视物模糊;无尿频、尿急、尿痛,无明显肉眼血尿。     

超抗原SEB诱导外周血单个核细胞对糖皮质激素抵抗的研究

目的:建立超抗原SEB诱导儿童外周血单个核细胞糖皮质激素抵抗的实验模型,并探讨ERK信号通路在该模型中的作用。方法:分离单个核细胞,经不同浓度SEB刺激,通过检测不同浓度地塞米松下的细胞增殖率和激光共聚焦显微镜观察糖皮质激素受体α(GRα)亚细胞定位构建糖皮质激素抵抗的实验模型,Western blotting检测该模型中T-ERK1/2及p-ERK1/2表达。结果:10-500μg/L的SEB可明显降低PBMCs对DEX的抑制作用的反应性,各剂量间差异无显著。SEB刺激组DEX作用前后GRα均趋向分布于胞浆。ERK抑制剂UO126可增加GRα核内分布。SEB可更早更强地诱导ERK1/2磷酸化。结论:超抗原SEB通过阻碍GRα核转位诱导PBMCs产生糖皮质激素抵抗,其机制可能与ERK信号通路持续活化有关。