超早期康复训练对急性脑卒中偏瘫患者运动功能及日常生活能力的影响

目的探讨超早期康复训练对脑卒中偏瘫患者肢体运动功能及日常生活能力(ADL)的治疗效果。方法入选2012年1月至2013年1月我院神经内科收治的急性脑卒中偏瘫患者164例,随机分为康复组(82例)和对照组(82例)。两组患者均常规药物治疗的同时,康复组超早期进行一对一康复训练,对照组未接受康复治疗,两组分别在病情稳定48 h后和治疗4周采用FugI-Meyer评定法对运动功能评分,用Barthel指数评分对日常生活能力评定。结果康复组的Fugl-Meye评分、Barthel指数评分均显著高于对照组(P<0.0001)。结论常规药物治疗加超早期康复训练对急性脑卒中偏瘫患者功能恢复有良好的促进作用。     

激肽原酶在缺血性脑卒中治疗的研究进展

缺血性脑卒中具有发病率高、病死率高、致残率高等特点,因此脑保护剂的研究进展近年来备受关注。新型脑保护剂通过不同机制作用于缺血性脑损伤的多个环节,为临床治疗提供了新的思路。激肽原酶被《中国急性缺血性脑卒中诊断治疗指南2010》列为推荐药,在该类病治疗中的作用日渐受到重视。尤瑞克林是国家一类新药,其化学成分是激肽原酶,能使激肽原释放具有血管活性的激肽,选择性扩张脑细小动脉,改善缺血脑组织血供和氧供,同时可促进缺血区新生血管生成,具有安全性高、不良反应小等特点。     

ULK1小分子激活剂诱导细胞保护性自噬治疗帕金森病疗效观察

目的 探究ULK1小分子激活剂通过诱导细胞进行保护性自噬进程治疗帕金森病(PD)的疗效及其机制。方法 使用MPP⁺构建体外PD模型细胞;分别使用不同浓度的ULK1小分子激活剂BL918处理模型细胞,观察BL918对PD模型细胞生存率、凋亡情况影响;采用Western blotting检测BL918对PD细胞模型中自噬特异性蛋白P62及LC3 II表达影响;分析应用自噬抑制剂3MA对MPP⁺以及BL918诱导的自噬抑制程度。结果 随着MPP⁺浓度的升高,PD模型细胞活性呈现逐渐下降趋势;经BL918干预后细胞活性有所提高。随着BL918干预浓度的升高,PD模型细胞的活性有所升高,在0.5 mM浓度时PD细胞活性最大,明显高于其他浓度(P<0.05)。流式细胞术检测显示,BL918的干预可以有效降低PD模型细胞的凋亡,凋亡率明显低于PD模型组(P<0.05)。Western blotting检测显示BL918的应用可以升高P62蛋白以及LC3 II的表达(P<0.05)。经自噬抑制剂3MA干预后,BL918减轻PD模型细胞凋亡的趋势有所减弱。结论 ULK1的小分子激活剂对MPP⁺建立的PD模型细胞具有较好的保护作用,能够显著降低PD细胞凋亡,其原因可能与ULK1能够诱导细胞发生保护性自噬有关。