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肺癌平药物血清对A549人肺癌细胞增殖的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察肺癌平药物血清对A549人肺腺癌细胞株增殖的作用及机制.方法:采用血清药理学方法,应用MTT比色法观察肺癌平药物血清对A549人肺癌细胞株增殖的影响,通过原位杂交方法检测药物血清作用后A549人肺癌细胞端粒酶活性的变化.结果:肺癌平药物血清作用24h对A549人肺腺癌细胞有明显抑制作用,抑制率达47.83%,作用48h抑制更明显,抑制率达61.29%,抑制效应呈时间依赖性.不同时相药物血清对A549人肺腺癌细胞株增殖的影响,以3d-2t-2h组药物血清抑制作用最好,抑制率达66.41%,原位杂交法显示端粒酶表达在人肺腺癌A549细胞质内,药物血清作用后,酶活性受到抑制.结论:肺癌平药物血清具有抑制A549人肺腺癌细胞株增殖的作用,其机制是通过抑制肺癌细胞端粒酶活性实现的. 相似文献
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目的:探讨肺癌平治疗肺癌的作用机制.方法:采用血清药理学方法孵育A549人肺癌细胞株,通过电镜、流式细胞术检测肺癌平药物血清作用后对细胞凋亡的影响.结果:肺癌平药物血清作用后电镜下可见凋亡小体形成,流式细胞仪检测可见亚二倍体核型峰的特征.结论:肺癌平治疗肺癌的作用机制是通过诱导肺癌细胞凋亡实现的. 相似文献
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为了提高教学质量,病理生理学采用开放式实验教学模式,通过改革传统教学模式,激发学生兴趣,提高教学效果,同时培养实验课学生自主设计实验、解决问题及敢于创新的能力,为培养合格的医学人才打下基础。 相似文献
4.
目的研究香菇多糖(lentinan,LNT)联合顺铂(DDP)对荷瘤小鼠实体瘤中S-100蛋白表达的影响。方法体外培养Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞,接种健康BALB/c小鼠,荷瘤成功后予以治疗,实验分组为:荷瘤组,LNT组,DDP组以及LNT+DDP组。观察小鼠一般情况,并采用免疫组化法检测S-100蛋白表达,RTPCR检测S-100基因表达。结果肿瘤组织内S-100蛋白和m RNA表达水平LNT组、DDP组或LNT+DDP组比荷瘤组增多(0.05),LNT+DDP组比LNT组和DDP组增多(0.05)。结论 LNT同DDP联合使用上调S-100蛋白和基因的表达有协同作用。 相似文献
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目的观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞间黏附因子(ICAM-1)表达的影响。方法 64只SD大鼠随机分为4组:正常组(未处理)、假手术组(同模型组,仅鱼线插入深度1 cm)、模型组(应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,鱼线插入深度1.8~2 cm)和眼针组(模型成功后取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20 min,每日2次),每组16只。于再灌注后3 h进行神经功能缺损评分,采用免疫组化、Western印迹、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达的变化。结果眼针治疗后可使大鼠神经功能缺损评分明显下降,并显著降低脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达(P<0.01)。结论眼针具有明显地改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用;其机制与下调脑组织ICAM-1表达有关。 相似文献
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目的:研究补中益气汤对A549荷瘤小鼠脾组织中Fas蛋白表达的影响。方法:建立A549荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤实验,采用随机对照法将30只BALB/c小鼠分为正常组、空白对照组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组,除正常组外,余组荷瘤,成功后,每天灌胃相应药物1次,连续10天后取材。采用免疫组织化学检测脾组织中Fas蛋白的表达;逆转录-多聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测脾组织中Fas的mRNA表达。结果:正常组中Fas蛋白在细胞膜有表达,空白对照组出现较多棕黄色颗粒,与正常组比较,Fas表达明显升高(P<0.01);补中益气汤及顺铂作用后,Fas蛋白表达减少,与空白对照组比较,中药低剂量组、西药组Fas表达明显下降(P<0.05),中药高剂量组下降最显著(P<0.01)。中药高剂量组、中药低剂量组、西药组比较,Fas表达无明显变化(P>0.05)。与正常组比较,空白对照纽Fas的mRNA的表达量明显增加(P<0.01);经补中益气汤及顺铂作用后,Fas mRNA的表达减少,中药高剂量组、中药低剂量组及西药组与空白对照组的差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),而该3组的Fas mRNA的表达与正常组无明显差异。结论:补中益气汤可下调A549荷瘤小鼠脾脏中Fas蛋白的表达,从而促进机体免疫系统对肺癌细胞的杀伤。 相似文献
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目的通过观察不同时限缺血再灌注损伤后脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,探讨TNF-α对脑缺血再灌注损伤的作用机制,并观察眼针对其干预作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组;采用改良线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,选取眼穴肝区、肾区、上焦区、下焦区,平刺,进针3mm,留针20min;分别于脑缺血再灌注后3、24、72h处死动物并取材;应用免疫组织化学染色法和蛋白质印迹法(Western blot)检测脑组织中TNF-α蛋白表达。结果眼针组TNF-α在脑组织再灌注后3、24、72h均较模型组明显降低,有显著差异。结论眼针疗法可以降低脑缺血再灌注模型大鼠脑组织TNF-α的表达,进而抑制由脑缺血再灌注诱导的炎症反应,发挥脑保护的作用。 相似文献
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目的:在结核性脑膜炎(tuberculous meningitis,TBM)患者中,探讨低钠血症的患病情况及临床特征。方法:纳入2014年1月至2016年10月于重庆医科大学附属第一医院诊断的TBM患者115名,收集受试者病史、一般情况以及实验室检查结果,计算TBM中低钠血症发生率,比较伴有低钠血症和不伴低钠血症2组患者的临床特点。结果:TBM患者伴低钠血症的比例为70.4%。与不伴低钠血症的TBM患者相比,伴低钠血症TBM患者除血钠和血浆渗透压较低以外,血肌酐水平[54.5(45.2,68.0) μmmol/L vs. 64.0(54.5,75.7) μmmol/L,P=0.004]、血尿酸水平[164.0(123.5,218.2) μmmol/L vs. 229.5(178.5,327.0) μmmol/L,P<0.001],以及脑脊液含糖量[2.0(1.7,3.0) mmol/L vs. 3.0(2.0,4.0) mmol/L,P=0.002]、脑脊液含氯量[112.0(104.0,116.0) mmol/L vs. 120.0(116.2,125.7) mmol/L,P<0.001]亦较低;而入院体温[(37.4±1.0) ℃ vs. (36.7±0.7) ℃,P=0.002]、脑脊液蛋白量[2.0(1.2,3.0) g/L vs. 1.0(0.8,2.1) g/L,P=0.003] 较高;2组年龄、性别等无明显差别。进一步分析TBM伴低钠血症的原因后发现,该类患者有65.4%为抗利尿激素分泌失调综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)。与非SIADH引起的低钠血症相比,SIADH型低钠血症患者的血浆渗透压、血钠、血尿酸、脑脊液含氯量更低,脑脊液压力更高。TBM患者中SIADH漏诊率高达90.6%。结论:TBM患者低钠血症发生率高,SIADH是TBM伴发低钠血症的重要原因。 相似文献
9.
目的:观察肺气虚模型大鼠结肠组织AQP2表达的变化及肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量变化。为肺与大肠相表里理论提供依据。方法:大鼠20只随机分为模型组和对照组,应用免疫组化方法观察AQP2蛋白含量的变化,应用放免法观察肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量变化。结果:肺气虚模型组结肠组织AQP2表达低于正常组(P0.05);肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量高于正常组(P0.05)。结论:肺气虚模型大鼠结肠组织AQP2表达减少,肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量增加。提示肺主"宣降"功能与大肠濡润功能关系的科学内涵,为中医学肺与大肠相表里基本理论提供实验依据。 相似文献
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