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1.
转移相关基因nm23和P53及S100A4在晚期胃癌中的表达及与侵袭转移的相关性研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨转移相关蛋白(nm23和P53及S100A4)在晚期胃癌转移发展过程中的意义。方法应用组织芯片和免疫组织化学方法研究nm23、P53和S100A4在74例胃癌患者的癌、癌旁、淋巴结转移、远处转移(肝脏、胰腺、卵巢等)组织中的表达。结果同癌旁组织相比,癌组织中P53和S100A4表达明显升高(P〈0.01),而nm23的表达明显降低(P〈0.05);同癌组织相比,淋巴结中nm23的表达明显降低(P〈0.05)。远处转移组织S100A4表达明显升高(P〈0.01)。3者的阳性表达与胃癌的部分恶性生物学行为有关。癌组织中nm23^+/P53^+、P53^+/S100A4^+和nm23^+/S100A4^+的基因表型比例分别为48例(64.9%)、50例(67.6%)和39例(52.7%),其中P53^+/S100A4^+、nm23^+/S100A4^+和nm23^+/P53^+/S100A4^+均与胃癌的高转移潜能相关。结论nm23和S100A4在肿瘤转移中发挥了重要作用;联合检测nm23、P53和S100A4的表达可用于评定胃癌的转移潜能。 相似文献
2.
在肿瘤的形成过程中,有两条通路研究的较为深入,即pRb(p16-pRb-cyclin D1)和p53(ARF-Mdm2-p53-p21WAF/CIP1)通路,由于p53突变在胰腺癌中是一主要事件,我们利用传统的免疫组化技术并结合新兴的组织芯片技术检测p53通路中相关基因:ARF、Mdm2、p53和p21在胰腺癌、癌旁与良性病变组织中的表达情况,以探讨四种蛋白在胰腺癌组织中的改变情况、临床意义及相互作用关系. 相似文献
3.
背景与目的:在前期工作中,我们经计算机序列分析发现,在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)基因组增强子Ⅰ上游1047~1059 bp存在P53样应答元件结合序列5′-TGCC(G)TTGCCT-3′,体外实验应用凝胶迁移方法(EMSA和EMSSA)发现这段序列与P53蛋白能够进行特异性结合.本实验拟观察肝癌细胞中P53蛋白与HBV基因组P53样应答元件结合序列之间的关系.方法:报告基因质粒pX-CAT上游为X基因增强子和启动子序列,其中含有P53样应答元件结合序列5′-TGCGTTGCCT-3′.首先用PCR方法将pX-CAT质粒中5′-TGCGTTGCCT-3′进行点突变,成为5′-TGTATTGTAT-3′,以破坏P53样应答元件结合序列.将pX-CAT和变异后的pX-CAT(mpX-CAT)分别单独或与pCMV-p53质粒共转染HepG2细胞,通过检测报告基因CAT的活化情况,观察P53蛋白与这段DNA序列的作用关系.将HBV基因P53样应答元件结合序列反向构建于真核表达质粒pZeoSV2中(αpZeoXP),转染HepG2.2.15细胞并稳定筛选,以封闭HBV基因上P53样结合位点,观察细胞中P53/P21蛋白表达的改变,以及细胞周期、细胞凋亡的变化.结果:HepG2细胞中,报告基因CAT活性在pCMV-p53与pX-CAT共转染组较pX-CAT单独转染组明显升高(1.353 vs 0.738,P<0.05),而mpX-CAT单独转染组CAT活性则明显降低(0.304),即使与pCMV-p53共转染CAT活性也较低(0.402).与对照组相比,稳定转染了αpZeoXP的HepG2.2.15细胞中,P53、P21蛋白表达水平降低;细胞周期检测显示,与对照组相比,处于S期的细胞数增多(16.37%vs 9.48%),而细胞凋亡数减少(0.95%vs7.84%).结论:P53可促进pX-CAT报告基因在细胞内的表达,进一步提示P53与HBV增强子上游5′-TGCC(G)TTGCCT-3′序列存在结合作用,二者作用可能通过导致细胞内P53蛋白半衰期延长,而使细胞中P53及其下游基因P21蛋白表达水平和活性升高. 相似文献
4.
ErbB2/Grb2/mTOR通路在胃癌发生发展中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:检测ErbB2/neu、Grb2和mTOR胃癌中的表达并探讨ErbB2/Grb2/mTOR通路在胃癌发生发展中的作用。方法:构建含有1072例胃癌的组织芯片,利用免疫组化检测ErbB2/neu、Grb2和mTOR在胃癌中的表达。结果:ErbB2/neu、Grb2和mTOR在胃癌中的表达率分别为30.2%、47.5%和50.8%。ErbB2/neu和Grb2的过度表达与年龄(〉60岁)、肿瘤部位、肿瘤类型和高分化相关(P〈0.01);mTOR的过度表达与肿瘤部位、肿瘤类型、高分化、T分期和TNM分期相关(P〈0.05)。Spearman相关性检验显示,3个蛋白两两之间存在显著相关(P〈0.001)。单因素生存分析表明,Grb2和mTOR与预后有关(P=0.0067,P=0.0001);而在Cox回归多因素分析中,roTOR与预后有关(P=0.046)。结论:ErbB2/Grb2/mTOR通路在胃癌的发生发展中起到极其重要的作用,mTOR还可能作为胃癌患者预后的独立指标。3个蛋白可以作为胃癌治疗的靶点,继而为胃癌的治疗开拓新的思路。 相似文献
5.
目的:探寻组织芯片在胃癌研究中的意义,并初步研究影响预后的临床病理因素。方法:收集1072例胃癌手术切除标本,利用组织芯片仪构建组织芯片,结合免疫组化,检测P53和PCNA的表达。并用Kaplan-Meier分析和多因素Cox回归等统计方法分析影响胃癌患者预后的相关因素。结果:成功构建了含有1072例胃癌信息的组织芯片,P53和PCNA在胃癌中的表达率显著高于正常组织中的表达,分别为55.1%和89.3%,进展期胃癌中的表达率显著高于早期胃癌中的表达。P53的过度表达与年龄、男性、贫血、腺癌、分化、浆膜侵犯和淋巴结转移高度相关;而PCNA则与年龄、肿瘤部位、腺癌、分化、浆膜侵犯、淋巴结转移以及TNM高度相关。单因素分析当中,年龄、贫血、肿瘤大小、分化、肿瘤分期、侵犯深度、淋巴结转移、手术方式、切缘、术中输血以及PCNA均与患者恶性预后相关。而在Cox回归多因素分析当中,年龄、分化、肿瘤分期、淋巴结转移、手术方式、术中输血以及PCNA与患者恶性预后相关。结论:1072例胃癌的大规模组织芯片为胃癌的深入研究构建了一个很好的平台;P53和PCNA在胃癌的发生和发展的过程中起到重要作用;患者、肿瘤、手术情况和生物学因素在内的综合因素影响了胃癌患者的预后。 相似文献
6.
国务院印发《新一代人工智能发展规划》中将人工智能(artificial intelligence,AI)上升为国家战略,将于2030年达到世界领先水平.国家癌症中心发布2017全国癌症统计数据,我国恶性肿瘤新发病例数380. 4万例,相当于平均每天1万人以上被确诊为癌症[1],因此癌症患者的早期诊断和精准治疗极为关键. 相似文献
7.
8.
应用组织芯片技术研究P33^ING1在胰腺癌中的表达及意义 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 探讨P33~(INGI)表达在胰腺癌的发生、发展中的生物学特征和临床意义。方法 选取胰腺癌、癌旁组织与胰腺良性病变标本,应用组织芯片(又称组织微阵列)技术和免疫组化方法研究P33~(INGI)、P53和MDM2在胰腺良恶性病变中的表达情况。结果 P33~(INGI)在胰腺癌与癌旁组织中表达的阳性率分别为77.2%(129/167)、60.4%(61/101)。P33~(INGI)的阳性表达与肿瘤的分化和神经受累显著相关(P<0.05);P53的阳性表达与肿瘤的分化、淋巴结转移和神经受累均显著相关(P相似文献
9.
目的:探讨Bevacizumab对人高转移肝癌模型LCI-D20血管形成的抑制作用。方法:分别采用空白对照及Bevacizurnab治疗LCI-D20,用药28d后处死裸鼠,测量肿瘤质量,检测肿瘤组织微血管密度。结果:对照组肿瘤负荷平均为2.0g;MVD(microvascular density,微血管密度)平均39.6个/HP;治疗组平均肿瘤负荷为0.1g及平均MVD为4.9个/HP,与对照组比较有显著差异(P〈20.05)。结论:Bevacizumab有抑制肝癌血管形成及肿瘤生长的活性。 相似文献
10.
目的:研究胃癌患者肿瘤相关贫血对胃癌患者生存时间的影响。方法:选取2001~2005年病理确诊的术前胃癌患者,通过检索患者住院病历和随访来获取研究资料,应用SPSS软件处理和分析影响胃癌患者预后的因素。结果:669例获生存随访等资料的胃癌患者,术前有无贫血,其生存时间存在显著差异[(23.9±1.7)个月摊.(35.1±2.2)个月,P〈0.01];按胃癌TNM分期计算有无贫血患者的生存时间,在I期胃癌患者中,无贫血和有贫血患者的生存期分别是(79.9±2.0)个月和(63.5±7.1)个月(P〈0.01),但是在Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期患者中,未见生存时间存在显著差异(P〉0.05)。Cox回归分析表明,有无贫血和胃癌患者预后无显著相关性,而胃癌的肿瘤直径(P=0.009)、肿瘤分化程度(P=0.004)和TNM分期(P〈0.001)与胃癌患者预后显著相关。结论:有肿瘤相关性贫血的胃癌患者生存期短于无贫血患者;影响胃癌患者生存期的独立预后因素为肿瘤分期、肿瘤分化程度和肿瘤直径。 相似文献