Endoglin与肿瘤的血管增殖

肿瘤细胞的生长依赖于其微环境,微环境中的血管增殖与肿瘤的进展关系密切。肿瘤诱导血管生成的能力,在一定程度上决定着肿瘤的生物学行为。     

P-选择素及其配体与肿瘤转移

肿瘤的转移是一个多分子参与的高度有序的过程,其转移机理至今尚不十分清楚。目前已知肿瘤的浸润和转移与某些黏附分子的表达异常有关。P-选择素是细胞黏附分子选择素家族中的重要成员,通过与其配体结合介导着肿瘤细胞与血小板和血管内皮细胞之间的特异性黏附,     

MicroRNA-101 对上皮性卵巢癌耐药细胞SKOV3/DDP 顺铂敏感性的影响

探讨 MicroRNA-101（miRNA-101）对上皮性卵巢癌耐药细胞 SKOV3/DDP 顺铂敏感性的影响及相关作用机制。方法 本研究通过细胞转染技术上调 SKOV3/DDP 细胞内 miRNA-101 的表达,采用RT-PCR 检测 miRNA-101 及 BDNF mRNA 的表达情况;CCK-8 检测 SKOV3/DDP 细胞顺铂敏感性及增殖力;Annexin V-FITC/ PI 流式细胞实验检测细胞凋亡率。结果 与阴性对照组比较,miRNA-101 转染组细胞 miRNA-101 表达量及细胞凋亡率增加 [ （1.000±0.022）vs（5.380±0.246）, <0.05],[ （11.020±0.685）%vs（26.158±1.278）%, <0.05];BDNF mRNA 表达量降低[ （1.000±0.042）vs （0.389±0.055）, <0.05];顺铂 IC50及细胞增殖力均下降[ （57.276±1.717）vs （33.176±2.465）, <0.05],[ （1.776±0.030）vs （1.642±0.252）, <0.05]。结论 miRNA-101 可有效增加 SKOV3/DDP 细胞对顺铂的药物敏感性,促进细胞凋亡。     

内皮细胞增殖标志物Endoglin和PTEN基因在肿瘤新生血管形成的作用

实验表明,肿瘤是血管生成依赖性的。当实体肿瘤的大小超过1～2mm^3时就需要不断地有新生血管形成为肿瘤提供养分、促进肿瘤细胞增殖和侵袭。研究发现,肿瘤血管内皮细胞的增生速度比正常组织细胞快20～2000倍。作为转化生长因子β（TGF-β）家族受体复合物成分之一的Endoglin及抑癌基因PTEN在肿瘤血管的生成中起着非常重要的作用。     

miR-101对上皮性卵巢癌SKOV3细胞抗失巢凋亡的作用研究

目的:探讨miRNA-101(miR-101)对上皮性卵巢癌SKOV3细胞抗失巢凋亡的作用,以及在失巢凋亡过程中可能的作用机制。方法:构建失巢凋亡模型模拟卵巢癌细胞转移的生长状态;用脂质体Lipofectamine 2000将miR-101 mimics及miR-NC转染SKOV3细胞,随机分为阴性对照组、miR-空白质粒组(miR-NC组)和miR-101质粒组。RTPCR法检测细胞内miR-101 mRNA表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell侵袭实验及划痕实验检测细胞的侵袭及迁移能力;RT-PCR及Western blot法检测c-fos基因mRNA和蛋白表达水平。结果:失巢凋亡模型构建成功,模型中SKOV3细胞呈悬浮、团簇状生长;将miR-101 mimics转染SKOV3细胞后,SKOV3细胞中miR-101表达水平增加,同时癌细胞失巢凋亡增加;透膜细胞数量及细胞迁移距离减少;c-fos mRNA和蛋白表达水平均降低。结论:miR-101过表达可增加SKOV3细胞失巢凋亡,降低细胞侵袭及迁移能力,下调c-fos基因表达可能是其作用分子机制。