rhG—CSF改变大鼠局灶性脑缺血预后的初步研究

目的　 研究重组人粒细胞集落刺激因子 (recombinanthumangranulocytecolony stimulatingfactor,rhG CSF)对大鼠局灶性脑缺血预后的影响以及与微管相关蛋白 (macrotubule associatedprotein 2 ,MAP 2 )mRNA表达的关系。 方法　 用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,观察rhG CSF对死亡率和神经功能评分的影响。用半定量逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)方法 ,测定rhG CSF用药组和非用药组的MAP 2mRNA表达水平的改变。 结果　 比较rhG CSF治疗组与非用药组 :治疗组大鼠 ,局灶性脑缺血再灌注后死亡率显著降低 ,神经功能评分明显改善。治疗组缺血侧脑组织的MAP 2mRNA表达明显提前恢复正常。结论　一定剂量的rhG CSF可以减轻脑缺血再灌注损伤 ,保护神经元 ,改善功能预后。     

血小板衍化生长因子与脑血管疾病

血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）是一种由多种细胞合成和分泌的对胶质细胞和间质细胞具有促有丝分裂和趋化作用的多功能蛋白，通过与靶细胞上的特异性受体（ＰＤＧＦＲ）结合而产生一系列生物学效应。ＰＤＧＦ及其受体在神经系统中广泛表达，与多种脑血管疾病的发生密切相关。     

PD的药物治疗

口报药物是治疗PD的主要方法，且半个世纪来取得较大进展。现将常用药物及用法介绍如下。 1左旋多巴 左旋多巴仍是目前最有效的控制PD运动迟缓的最主要的药物。临床常用剂型及用法：①普通剂型：a．美多巴，药物组成为左旋多巴200mg＋苄丝肼50mg，     

rhG—CSF增加实验性脑缺血周围区的nestin蛋白表达

目的研究重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulatingfactor,rhG-CSF)对大鼠局灶性脑缺血的神经元保护作用.方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于再灌注不同时间点对治疗组和对照组进行神经缺损评分(NSS);并用免疫组织化学方法测定神经上皮干细胞蛋白(nestin)的表达.结果与对照组相比,rhG-CSF治疗组大鼠的神经缺损评分明显降低(P＜0.05);治疗组脑梗死区周围的nestin表达较对照组增多.结论脑缺血再灌注后,一定剂量rhG-CSF可能通过提高nestin的表达,增加神经细胞的修复,改善脑卒中的预后.     

脑缺血半暗带研究进展

综述了脑缺血半暗带的定义、基因表达、病理生理变化和影像学变化的研究进展。     

神经干细胞与缺血性脑损伤

介绍神经干细胞及其在缺血性脑损伤中的作用     

静止性脑梗死

静止性脑梗死是指临床上无症状或与临床症状不相关或与既往卒中史不相关的梗死灶。其发生率约为１０％～４８％，有关危险因素与糖耐量异常、无症状颈动脉粥样硬化、高血压及增龄等有关。ＣＴ及ＭＲＩ最常显示为腔隙性梗死，多位于深部结构如基底节区白质运动传导束以外。临床表现为认知障碍和精细神经功能缺损，可能是明显临床卒中的潜伏期     

亚低温对急性脑出血患者NO和ET的影响

将急性脑出血患者70例随机分为亚低温组和常规治疗组，亚低温组在常规治疗基础上给予局部亚低温治疗。发现脑出血患者治疗前血中内皮素（ET）和一氧化氮（NO）水平均较对照组明显升高，治疗后亚低温组和常规治疗组NO和ET水平明显下降，且前者下降更明显。提示亚低温可以抑制脑出血患者血中NO和ET释放，改善脑灌注，保护脑组织。     

rhG-CSF对脑梗死区周边神经元和星形胶质细胞的影响

将36只健康雄性SD大鼠随机分为观察组与对照组各18只，观察组于缺血再灌注后24h自颈部皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF），1次／d，连用5d；对照组予等体积生理盐水。于缺血再灌注后7、14、21d分别处死6只大鼠．观察两组神经功能缺损评分及梗死区周边神经元和星形胶质细胞的特异性标记物微血管相关蛋白-2（MAP-2）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果与对照组相比．观察组神经功能缺损评分较低，MAP-2表达增高而GFAP表达降低。提示rhG-CSF可抑制神经元死亡和胶质疤痕形成，从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

血小板衍化生长因子与脑血管疾病

血小板衍化生长因子是一种由多种细胞合成和分泌的对胶质细胞和间质细胞具有促有丝分裂和趋化作用的多功能蛋白，通过与靶细胞上的特异性受体结合而产生一系列生物学效应。ＰＤＧＦ及其受体在神经系统中广泛表达，与多种脑血管疾病的发生密切相关。