耐甲氧西林金黄色葡萄球菌治疗研究新进展

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）已成为医院及社区感染的主要致病菌之一，由于MRSA可引起病房及病区的爆发流行且目前已出现对万古霉素耐药的金葡菌（VRSA），故MRSA感染需引起人们的高度重视，其治疗包括西药抗生素、中草药及免疫治疗（疫苗）。     

系统性硬化症肺间质疾病的治疗

系统性硬化症(SSc)在结缔组织病中死亡率最高,以血管损害、皮肤和各种内脏器官的炎症和纤维化为特点.间质性肺病(ILD)常常使SSc的临床表现复杂化使疾病恶化,预后差.ILD是SSc中最主要的死因,SSc-ILD患者的管理具有极大挑战.根据肺功能下降及高分辨率CT早期诊断间质性肺炎是管理中最重要的一环.这篇文章总结了SSc-ILD分类、病理、诊断、预后、生存、目前及今后的一些治疗方法.     

硬皮病消化系统累及的评估和治疗

消化系统是系统性硬化症除皮肤外最常见的受累器官,从口腔到直肠肛门均可受累,范围非常广泛.系统性硬化症患者消化系统受累症状不一,但消化系统受累的危害却不容小觑,症状明显者严重影响患者的生存质量.本文对硬皮病消化系统受累的临床表现,评估方法和治疗进行详细综述,以帮助风湿科、消化科或其他科室医生能早期识别硬皮病消化道受累的表现,能够让患者早诊断、早治疗,改善生存质量.     

系统性硬化症血管病变治疗进展

系统性硬化症(Systemic sclerosis,SSc)是一种累及皮肤及多脏器的自身免疫性疾病,血管病变在SSc发病中起重要作用.本文综述了系统性硬化症血管病变诊治进展.     

瘦素通过NLRP3 炎性体对小鼠骨髓树突状细胞的作用及机制

目的:探讨瘦素通过NLRP3 炎性体对树突状细胞的作用及其机制。方法:体外诱导小鼠骨髓来源的树突状细胞(BMDCs),用不同浓度瘦素与BMDCs 共同培养,分别检测培养上清IL-1β和IL-18 的蛋白和基因水平,用FLICA 试剂盒或ROS 试剂盒分别在流式细胞仪上检测caspase-1 活性或胞内ROS 生成情况。瘦素与BMDCs 共培养,加入caspase-1 抑制剂或用siRNA 干扰NLRP3 基因表达,检测前后加入IL-1β和IL-18 基因和蛋白表达水平。瘦素与BMDCs 共培养,加入ROS 抑制剂或KCL,检测加入前后IL-1β和IL-18 蛋白分泌水平。结果:瘦素促进BMDCs 分泌IL-1β和IL-18。瘦素通过上调NLRP3 基因促进IL-1β和IL-18 基因和蛋白表达,通过激活caspase-1 蛋白提高IL-1β基因和蛋白水平,K+ 外流参与此过程。结论:瘦素通过激活NLRP3 炎性体促进BMDCs IL-1β和IL-18 基因和蛋白表达,此过程部分通过K+ 外流实现。这提示瘦素可能是NLRP3 炎性体的激活剂。     

皮肌炎合并侵袭性肺部真菌感染(IPFI)经验性治疗的临床分析

 目的    分析皮肌炎合并侵袭性肺部真菌感染(invasive pulmonary fungal infections,IPFI)经验性治疗的疗效。方法    回顾性分析2011年11月至2017年6月复旦大学附属华山医院风湿免疫科收治的15例皮肌炎合并IPFI患者的临床资料,根据病史、临床表现及实验室检查,参照IPFI的诊断标准与治疗原则［1］,2例患者达到临床诊断标准,13例患者达到拟诊标准,所有患者给予经验性抗真菌治疗,依据临床疗效指标评价疗效。结果    15例患者均有活动性胸闷、气促,血气分析显示7例患者有Ⅰ型呼衰,8例患者有低氧血症,10例有单侧靠近胸膜的新发浸润病灶(高密度影或结节影,其中2例患者有空洞)。经过治疗15例患者出院前IPFI症状、体征、血气分析指标等明显改善,8例影像学病灶好转大于50%,4例影像学病灶好转小于50%。根据疗效评判标准,11例病例显效,4例患者进步,有效率为73%。结论    早期持续性低氧血症或Ⅰ型呼衰、新发单侧胸膜下高密度浸润病灶或结节影,特别是伴有双轨征或空洞是皮肌炎合并IPFI的早期识别依据;经验性抗真菌治疗是有效的治疗方法,能改善皮肌炎合并IPFI患者的预后。     

CD4+调节性T细胞和树突状细胞及其在自身免疫性疾病中相互作用研究进展

CD4+调节性T细胞是外周免疫耐受新的重要作用机制,它可通过细胞-细胞接触或者抑制性细胞因子作用于APCs或效应性T细胞,从而发挥调节效应.树突状细胞(dendritic cells,DCs)是一类复杂且具有异质性、可塑性的细胞,系专职抗原提呈细胞(antigen presenting cells,APCs),它参与了机体免疫应答或免疫耐受的全过程.     

复方清热颗粒剂对MRSA PBP2a表达影响的实验研究

目的 探寻复方清热颗粒剂联用西药对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)细胞膜青霉素结合蛋白2a(PBP2a)表达的影响.方法 建立急性耐药菌腹腔感染模型,复方清热颗粒灌胃给药,留取含药血清,测定各组药物对MRSA的最低抑菌浓度(MIC).挑取各组亚抑菌浓度琼脂培养皿中单个菌落,增菌,提取细菌膜蛋白行聚丙烯酰胺凝胶电泳,紫外凝胶成像仪分析目的蛋白的相对含量.结果 复方清热颗粒或含药血清联用万古霉素MICG下降,PBP2a相对含量下降.复方清热颗粒或含药血清分别联合万古霉素或头孢呋辛各组PBP2a的相对含量与其MIC无明显相关.结论 复方清热颗粒或含药血清分别联用万古霉素能降低PBP2a的表达,PBP2a参与影响万古霉素对MRSA的MIC,但尚有其它重要耐药机制的参与.PBP2a含量多少与MRSA对β-内酰胺类抗生素的耐药性强弱无关.