Ⅱ型糖尿病肥胖与血浆胰岛素水平关系的研究

对二宫地区糖尿病患病率调查中，经ＯＧＴＴ试验确诊的糖尿病人和正常人的体重、体型及不同时限血浆胰岛素水平进行观察对比，看出糖尿病患病率不仅随年龄增大而增高，亦和肥胖、体型异常、高血浆胰岛素水平呈正相关。     

肠道吸附剂对中毒性急性肾衰的作用

本实验在家兔ＨｇＣｌ＿２中毒性急性肾衰的模型上，观察了中分子物质的变化及肠道吸附剂对中分子物质、ＢＵＮ和其它一些指标的作用。实验中见到：（１）实验组血液ｐＨ比对照组显著下降（Ｐ＜０．００１），而血浆ＢＵＮ和Ｋ＋均比对照组明显升高（Ｐ＜０．００１）；肠道吸附剂组血液ｐＨ比实验组升高（Ｐ＜０．０１），而血浆ＢＵＮ和Ｋ＋却显著降低（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．００２）。（２）实验组血浆中分子物质比对照组显著升高（Ｐ＜０．００１），而吸附剂组则比实验组有明显降低（Ｐ＜０．０１）。（３）吸附剂组肾组织形态学和尿液成分的变化都较实验组有明显改善。上述结果提示，中分子物质在中毒性急性肾衰中有作用，而且肠道吸附剂可作为这种肾衰的防治性药物。     

9型腺相关病毒介导RNA干扰抑制p65基因表达对血管紧张素Ⅱ诱导H9c2细胞凋亡的影响

目的:以9型腺相关病毒(AAV9)介导的RNA干扰抑制大鼠心室肌H9c2细胞中p65基因表达,研究其在血管紧张素II(Ang II)诱导下对H9c2细胞凋亡的影响,并阐明其可能机制。方法:分别将r AAV9-eGFP及r AAV9-eGFP-NF-κB p65-siRNA按转染复数(MOI)=4×106vg/cell转染至H9c2细胞,在荧光倒置显微镜下观察e GFP的阳性表达情况,采用流式细胞术检测其转染效率,并用Western blot法分析p65的表达情况。CCK-8法检测病毒对H9c2细胞活力的影响。流式细胞术分析各组细胞的凋亡情况。结果:病毒转染48 h后e GFP开始有表达,并且表达强度随着时间延长而增加,第5天达最高值,此时流式细胞术检测转染率为(52. 7±1. 9)%。与空白组相比,转染病毒后H9c2细胞的活力无明显变化。静息状态下H9c2细胞的NF-κB p65有一定活性,给予Ang II刺激后NF-κB p65的活性明显增高,而转染r AAV9-eGFP-NF-κB p65-siRNA可有效抑制NF-κB p65的活性。流式细胞术检测发现Ang II刺激组的凋亡程度明显高于空白组,而r AAV9-eGFP-NF-κB p65-siRNA组的细胞凋亡明显受到抑制。结论:通过r AAV9介导的RNA干扰能有效抑制H9c2细胞NF-κB p65基因的表达;抑制p65基因表达对H9c2细胞活力无明显抑制,但能减少Ang II诱导下的细胞凋亡。     

油酸致ARDS过程心肌脂质过氧化和一氧化氮的动态变化

目的 :观察急性呼吸窘迫综合症 (ＡＲＤＳ)合并左心功能降低时血浆和心肌组织脂质过氧化和一氧化氮 (ＮＯ)的动态变化 ,以了解它们在左心功能降低中的作用。方法 :用油酸 (ＯＡ)静脉注射诱发兔肺损伤所致ＡＲＤＳ模型并分为 30ｍｉｎ、60ｍｉｎ、90ｍｉｎ和 1 2 0ｍｉｎ 4组。结果 :( 1 )油酸各时间组血浆和心肌组织的ＧＳＨ -Ｐｘ和ＭＤＡ含量与对照组相比有显著差异 (Ｐ <0 0 5,Ｐ <0 0 1 ) ,而且二者呈负相关 (ｒ=- 0 93,Ｐ<0 0 1 ) ;( 2 )油酸 30ｍｉｎ和 60ｍｉｎ组血浆ＮＯ含量高于对照组 (Ｐ <0 0 1 ) ,在油酸 90ｍｉｎ和 1 2 0…     

泡球蚴感染对BALB/c小鼠肝细胞ERK1/2和p38表达变化的初步研究

目的通过检测ERK1/2和p38在泡球蚴感染小鼠肝组织中的表达,探讨其在肝泡球蚴病发生中的作用。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组织化学的方法检测16例感染组小鼠和16例对照组小鼠肝组织中的ERK1/2和p38的表达水平。结果感染组ERK1/2表达水平较对照组有统计学差异（P〈0.05）,p38的表达在感染组与对照组无统计学差异。结论在泡球蚴感染早期,肝细胞增殖占主导。     

异丙酚对急性呼吸窘迫综合征时肾Gq/11蛋白的干预作用

目的探讨异丙酚是否通过影响Gq/11蛋白的表达对肾脏起保护作用。方法采用尾静脉注射油酸(OA)法复制急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠模型。将健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、OA组和异丙酚预处理组(P组),并观察血压及相关酶的变化。用蛋白质免疫印迹法检测肾脏中Gq/11蛋白含量。结果P组Gq/11蛋白含量(124.68±19.38)%较C组(100.00±0)%增加了(24.68±19.38)%(P<0.01),但明显低于OA组(149.34±20.04)%(P<0.01)。P组肾组织血管紧张素转换酶(16.52±1.37)μmol·min-·g-1、乳酸脱氢酶(1.20±0.16)kU/g活性和丙二醛(1.51±0.35)μmol/g含量也均明显低于OA组分别为(17.56±1.02)μmol·min-1·g-1,(1.41±0.16)kU/g,(1.94±0.16)μmol/g,P均<0.01。结论预先注射异丙酚能降低Gq/11蛋白在肾脏中的含量,并减轻ARDS时肾损害的程度。     

二宫地区5367人糖尿病调查分析

二宫地区５３６７人糖尿病调查分析李静生，刘珊，张绍敏，买买提祖农，郭建林，汪淑兰，张蕾，杨秀娣乌鲁木齐铁路局中心医院８３００１１许道盛新疆医学院内分泌科８３００００我们在１９９４年对二宫地区５３６７名人群按世界卫生组织（ＷＨＯ）标准进行了糖尿病（ＤＭ...     

Bax抑制因子1对人妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘滋养细胞凋亡的影响及其机制

目的：探讨Bax 抑制因子1（BI-1）对人妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）胎盘滋养细胞凋亡的影响及其机 制。方法：选取2018 年5 月至2019 年5 月新疆维吾尔自治区人民医院产科住院分娩的ICP 孕产妇15 例为研究对 象,设为ICP 组,另取15 例正常孕产妇作为对照组,免疫组织化学显色检测ICP 组和对照组孕妇胎盘组织BI-1 的 表达;体外培养滋养细胞系HTR8,应用不同浓度（10、50、100 μmol/L）的牛磺胆酸（TCA）进行刺激,RTPCR 及免疫印迹检测HTR8细胞BI-1 mRNA 及蛋白的表达;用过表达BI-1 的慢病毒载体感染HTR8细胞,荧光显 微镜及RT-PCR 检测感染效率后,将细胞分为对照组（NC组）、TCA处理的感染LV-NC 细胞组（TCA+LV-NC 组）、 TCA处理感染LV-BI-1 细胞组（TCA+LV-BI-1 组）;分别用Annexin V-FITC、透射电镜及JC-1 流式线粒体膜电位 检测试剂盒检测3 组滋养细胞凋亡、线粒体超微结构及线粒体膜电位;免疫印迹检测3 组细胞Cyt-C 及凋亡相关 蛋白Bcl-2、Bax 及cleaved caspase-3 的表达。结果：与对照组相比,ICP 组胎盘组织BI-1 表达显著降低;体外实 验结果显示,TCA能够显著降低HTR8细胞BI-1 mRNA及蛋白表达,且呈浓度依赖性;应用慢病毒成功建立过 表达BI-1 的滋养细胞系。与NC组细胞相比,TCA+LV-NC 组与TCA+LV-BI-1 组细胞凋亡率和线粒体损伤水平均 显著增加,线粒体膜电位明显降低;而与TCA+LV-NC 组相比,LV+BI-1 组细胞凋亡率与线粒体损伤水平均明显 降低,线粒体膜电位显著增加;过表达BI-1 能够有效阻止TCA导致的滋养细胞Bcl-2/Bax 比值的降低,以及线粒 体Cyt-C 的释放及cleaved caspase-3 表达的增加。结论：BI-1 在ICP 患者胎盘组织中的表达显著降低,而体外过 表达BI-1 可能通过上调滋养细胞中Bcl-2/Bax 比值,抑制细胞线粒体膜电位降低及结构损伤,从而减少Cyt-C 的 释放,最终降低凋亡蛋白caspase-3 活化而改善TCA诱导的凋亡作用。     

循环内皮细胞与TNF-α和IL-6在MODS中相关性变化的研究

目的探讨失血性休克合并内毒素血症"二次打击"致多器官功能衰竭(multiple organ dysfunctionsyndrome,MODS)时兔循环内皮细胞(CEC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血气指标的变化及其相关性。方法选择新西兰兔24只,随机分为对照组、休克组、MODS组3组,每组8只。休克组给予股动脉放血,1h后回输。MODS组于回输后腹腔注射内毒素。对照组给予腹腔注射生理盐水。48h后取静脉血检测CEC的含量及各组血清IL-6及TNF-α的浓度,取动脉血测定各组pH值、氧分压(PO2)和二氧化碳分压(PaCO2)。结果 MODS组中CEC的含量、IL-6和TNF-α的浓度均高于对照组和休克组(P<0.05),MODS组中pH值和PaCO2下降幅度也较对照组和休克组明显。相关性分析显示,CEC与血清IL-6和TNF-α的浓度呈正相关性(r=0.538,0.627),与PaCO2的改变呈负相关(r=-0.543)。结论 "二次打击"致MODS时血管内皮细胞损伤与炎症因子的释放和血气指标的变化具有一定的相关性。