心肌缺血／再灌注损伤中细胞凋亡的信号转导通路

心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion inju- ry)是心血管病理生理学中一个重要的病生理过程。它涉及许多临床常见疾病和情况,包括冠状动脉痉挛、心肌梗死后溶栓或介入治疗、冠状动脉旁路移植术、体外循环下心脏手术以及心脏骤停后心肺复苏等。1960年Jennings等通过犬的冠状动脉结扎试验,第一次观察到了心肌缺血/再灌注损伤现象,并指出组织缺血缺氧性损伤不但发生于缺血当时,更主要是发生于恢复血液灌注之后。1972年Kerr等首次从形     

新跨膜蛋白非转移性黑色素瘤糖蛋白B在前列腺癌组织中的表达及意义

目的：探讨非转移性黑色素瘤糖蛋白B（glycoprotein non-metastatic melanoma protein B,GPNMB）在前列腺癌组织中的表达及其临床意义。方法：应用组织芯片结合免疫组织化学方法,检测GPNMB在63例前列腺癌组织、3例异型生前列腺组织、8例良性前列腺增生组织中的表达情况,用积分光密度值（integral optical density,IOD)代表阳性细胞的表达水平。结果：GPNMB在前列腺良性增生组表达水平（IOD= 70 017.49）明显低于异型增生组（IOD= 10 1547.33）,两组差异具有统计学意义（P=0.000 1）;前列腺癌组中GPNMB的表达（IOD= 162 027.54）明显高于非肿瘤组（包括良性增生和异型增生,IOD=79 290.97）,两组差异具有统计学意义（P=0.000 1）,但未见GPNMB的表达随着病理分级的升高而升高,病理分级低组（病理分级Ⅱ及Ⅱ以下）GPNMB表达（IOD=177 944.30）反而高于病理分级高组（病理分级Ⅱ以上,IOD= 150 885.81）,两组差异具有统计学意义（P=0.013）。结论：GPNMB在前列腺癌组织中的异常高表达,可能在前列腺癌的早期诊断上具有重要参考价值。     

敲低Abl相互作用蛋白1的表达抑制胃癌细胞NCI-N87的体外增殖和迁移

目的 探讨敲低Abl相互作用蛋白1(Abl interactor 1,ABI-1)对胃癌NCI-N87细胞体外增殖和迁移能力的影响.方法 利用脂质体和嘌呤霉素筛选稳定表达ABI-1短发夹RNA(short hairpin RNA,ShRNA)的NCI-N87模型细胞,用实时定量RT-PCR和Western blot鉴定ABI-1敲低的效果;用CCK-8试剂盒、细胞骨架染色和Transwell小室检测ABI-1敲低对细胞增殖、形态和骨架以及迁移的影响;用Western blot检测磷酸化AKT蛋白的表达.结果 成功获得表达ABI-1-ShRNA的NCI-N87细胞模型.CCK-8法检测显示NCI-N87-Vector和NCI-N87细胞在36 h和48 h的增殖率之间相比差异均无统计学意义(t=0.400、0.489,P＞0.05),而NCI-N87-ABI-1-ShRNA在36 h和48 h这2个时间点的增殖率均低于NCI-N87细胞(t=2.85、4.166,P＜0.05),ABI-1敲低抑制NCI-N87细胞的增殖.细胞骨架染色显示ABI-1敲低能够改变90%NCI-N87细胞的形态和骨架结构.Transwell研究显示NCI-N87、NCI-N87-Vector和NCI-N87-ABI-1-ShRNA的细胞迁移数分别是66±8、65±8和30±4,前两者相比差异无统计学意义(t=0.269,P＞0.05),敲低组与NCI-N87相比差异有统计学意义(t=9.550,P＜0.05),ABI-1敲低抑制NCI-N87细胞的迁移.Western Blot显示ABI-1敲低抑制磷酸化AKT蛋白的表达.结论 ABI-1敲低可能通过PI3K/AKT通路抑制胃癌细胞NCI-N87的体外增殖和迁移.

Abstract：

Objective To investigate the effects of ABI-1 gene knockdown upon the proliferation and migration of human gastric cancer cell NCI-N87 in vitro. Methods NCI-N87-ABI-I-ShRNA cell model was successfully constructed and validated by Real-time PCR and Western blot. The cellular morphous and skeleton, proliferative and migrative potents, and also AKT expression were compared between NCI-N87-ABI-1-ShRNA and its parents by immunofluorental staining, CCK-8 assay, transwell chamber and Western blotting. Results CCK-8 assay showed there was no significant difference in the proliferation rates at different time points between the NCI-N87-Vector and NCI-N87 cells while the proliferation rates at the time points of 36 and 48 hours of the NCI-N87-ABI-1-ShRNA were significantly lower than the NCI-N87( t =2. 85and 4. 166, P ＜ 0. 05 ). Transwell assay showed that migrated cell number were 66 ± 8, 65 ± 8 and 30 ± 4,respectively, and there was significant difference between the NCI-N87-ABI-1-ShRNA and NCI-N87 cells (t =9. 550,P ＜0. 05). Finally, ABI-1- knock-down altered the cellular morphoos and skeleton of 90％NCI-N87 cells and inhibited p-AKT expression. Conclusion ABI-1 inhibits proliferation and migration of NCI-N87 cells in vitro probably by PI3K/AKT pathway.     

趋化素样因子超家族成员5对前列腺癌侵袭行为的影响

目的 探讨趋化素样因子超家族成员5(CMTM5)对前列腺癌细胞的作用及机制.方法 利用划痕实验观察CMTM5对前列腺癌、DU145细胞迁移的影响;蛋白质印迹法检测PI3 K-AKT信号通路相关蛋白的表达;建立18只裸鼠皮下前列腺癌移植瘤模型,实验组肿瘤局部注射CMTM5腺病毒,检测CMTM5过表达对裸鼠前列腺肿瘤生长的影响,应用免疫组织化学方法检测裸鼠肿瘤组织中Ki-67的表达. 结果 过表达CMTM5抑制前列腺癌DU145细胞迁移,减少了PI3K-AKT信号通路中的关键分子pAKT 、NF-kB等蛋白的表达.裸鼠体内实验结果显示,CMTM5组肿瘤体积及质量分别为(573.39±175.24)mm3及(0.55±0.11)g,对照组分别为(1482.50±327.86) mm3及(1.31±0.29)g,2组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).CMTM5组肿瘤组织Ki-67表达明显低于对照组. 结论 过表达CMTM5抑制前列腺肿瘤的增殖及迁移能力,其机制与PI3K-AKT信号通路有关.