吡格列酮对创伤性脑损伤大鼠海马神经元的保护作用及机制探讨

目的    研究吡格列酮对创伤性脑损伤（TBI）大鼠海马神经元和认知行为障碍的影响及其作用机制。方法    将SD大鼠24只制成大鼠左侧脑皮层顶叶损伤模型,并分为假手术组（Sham组）、脑损伤溶剂注射组（Vehicle组）、吡格列酮治疗组（Pio组）、吡格列酮+过氧化物酶增殖因子活化受体γ（PPARγ）阻断剂（T0070907）组（Pio+Ant组）。采用Morris水迷宫实验观察大鼠记忆认知行为,对大鼠脑损伤第15天脑冠状切片进行小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元的OX 42、GFAP、NeuN免疫组化染色,计数海马CA1、CA2及CA3区的细胞数量。结果    Vehicle组与Sham组比较,大鼠的潜伏期和游泳轨迹延长,海马神经元数量减少(P均<0.01),NeuN免疫染色变浅,小胶质和星形胶质细胞活化且数量增多（P均<0.01）;Pio组与Vehicle组比较,大鼠潜伏期及游泳轨迹明显缩短（P均<0.05）,神经元存活数量增多（P<0.05）,NeuN蛋白表达增强, 小胶质和星形胶质细胞反应减轻、数量减少（P均<0.05）。结论    吡格列酮可以通过PPARγ通路减轻大鼠脑损伤导致的海马区炎性反应,保护神经元,提高TBI大鼠记忆认知功能。     

PPARγ激动剂吡格列酮减少大鼠创伤性脑损伤后的神经损伤和胶质增殖

目的:研究PPARγ激动剂吡格列酮(Pio)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)所致皮层损伤的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、TBI后溶剂处理组(vehicle+TBI组)、TBI后Pio治疗组(Pio+TBI组)、TBI后Pio治疗加PPARγ拮抗剂组(Pio+T0070907+TBI组)。采用CCI方法制备大鼠TBI损伤模型;neutralred染色测定脑皮层损伤体积;脑组织切片NeuN、OX-42、GFAP免疫组化染色分别显示Pio对皮层损伤周围区神经元形态和数量变化以及对小胶质细胞和星形胶质细胞活化程度的影响。结果:大鼠CCI损伤引起皮层损伤周围区神经元数量大量丢失和小胶质细胞、星形胶质细胞过度活化增殖以及胶质瘢痕形成;Pio治疗显著减小了皮层损伤体积和神经元数量的减少,同时降低了小胶质细胞和星形胶质细胞的增殖活化;而T0070907逆转了Pio的上述作用。结论:Pio可能通过PPARγ抑制大鼠损伤皮层小胶质细胞和星形胶质细胞的过度增殖活化,降低炎性反应,从而减小了皮层损伤体积,增强了损伤神经元的存活和修复作用。     

腹腔镜手术联合亮丙瑞林、戊酸雌二醇治疗子宫内膜异位症的临床疗效分析

目的 探究腹腔镜手术联合亮丙瑞林、戊酸雌二醇治疗子宫内膜异位症(EMT)的临床疗效。方法 114例EMT患者,以随机数字表法分为对照组和观察组,每组57例。对照组给予腹腔镜手术治疗,观察组在对照组基础上加用亮丙瑞林+戊酸雌二醇治疗。比较两组临床疗效、视觉模拟评分法(VAS)评分、不良反应发生情况、复发情况及性激素[促黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)、雌二醇(E₂)]、血管内皮生长因子(VEGF)、糖类抗原125(CA125)水平。结果 观察组总有效率(93.0%)高于对照组(80.7%),数据比较有差异(χ²=4.653,P<0.05)。治疗后,观察组VAS评分为(2.94±0.73)分,低于对照组的(3.41±0.82)分,数据比较有差异(t=2.437,P<0.05)。治疗后,观察组LH、FSH、E₂水平较治疗前及对照组明显下降,数据比较有差异(P<0.05),而对照组LH、FSH、E₂数据相较治疗前无差异(P>0.05)。治疗后,两组VEGF、CA125水平均较...