脑络欣通方对大鼠脑缺血后纹状体中5-HT、DA、NE、5-HIAA的影响

目的研究脑络欣通方对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠100只,随机分为假手术组、模型组、预处理组、治疗3 d组、治疗7 d组,每组20只。复制MCAO(脑中动脉栓塞)/R大鼠模型。治疗3 d组造模后连续给予脑络欣通方3 d、治疗7 d组造模后连续给予脑络欣通方7 d,预处理组造模前给予脑络欣通方药7 d,3组每天灌胃给药2次,8.54 m L/kg。假手术组及模型组予以等量生理盐水灌胃7 d。解剖大鼠并取出脑组织,分离纹状体。采用激光多普勒血流仪(LDF)测定梗死侧纹状体局部脑血流量(r CBF);采用TTC染色法检测大鼠脑梗死体积;采用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)测定5-HT(5-羟色胺)mRNA、DA(多巴胺)mRNA、NE(去甲肾上腺素)mRNA、5-HIAA(5-羟吲哚乙酸)mRNA的表达含量。结果与假手术组比较,模型组发生明显缺血现象,脑血流量显著降低,脑梗死体积显著升高(P0.01),其纹状体中的5-HT mRNA、DA mRNA、NE mRNA、5-HIAA mRNA表达水平显著降低(P0.01);与模型组比较,脑络欣通方预处理组、治疗3 d、治疗7 d组脑血流量明显恢复,脑梗死体积显著下降(P0.01),纹状体中的5-HT mRNA、DA mRNA、NE mRNA、5-HIAA mRNA表达水平显著升高(P0.01)。结论脑络欣通方具有明显预防和治疗MCAO大鼠脑损伤的作用,通过增加MCAO/R大鼠的脑血流量,降低MCAO/R大鼠脑梗死体积,提高MCAO/R大鼠的纹状体组织中5-HT mRNA、DA mRNA、NE mRNA、5-HIAA mRNA单胺类递质的表达,从而起到抑制缺血后再灌注对大脑纹状体的损伤作用。     

抹法治疗头部疾病

推拿手法中有很多治疗头部疾病的手法，比如：拿头皮、扫散法、按法（按百会穴）等。但是湖北中医学院的王绪前教授非常喜欢用抹法治疗头部疼痛等疾病，而且也取得了令人满意的临床效果，王教授简称之为搓头。根据临床实践总结了搓头的动作要领、治疗作用、运用宜忌。     

平喘宁调节ERK信号通路干预哮喘气道重塑的机制

目的 通过观察平喘宁干预后哮喘模型大鼠ERK信号转导通路相关蛋白以及基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9, MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1, TIMP-1）的表达,探讨平喘宁调节寒性哮喘大鼠气道重塑的机制。方法 采用SPF级雄性SD大鼠复制寒性哮喘模型。将大鼠随机分成正常对照组,模型组,地塞米松组,桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、低剂量组。连续给药4周后,光镜下观察肺组织病理形态学变化,采用免疫组织化学法检测肺组织中TIMP-1、MMP-9表达水平;采用Western blot法检测大鼠肺组织血小板源性生长因子（platelet derived growth factor, PDGF）、细胞外信号调节激酶-1（extracellular signal-regulated kinase 1,ERK1）、磷酸化细胞外信号调节激酶-1（phosphorylated ERK1, p-ERK1）的表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组有明显炎性细胞浸润、气管上皮脱落增多、气管平滑肌增厚等气道重塑现象;与模型组比较,各治疗组炎性细胞浸润减少,气管上皮脱落减少,平滑肌增厚情况改善,气道重塑均得到适当缓解。与正常对照组比较,模型组MMP-9、TIMP-1的表达水平显著升高（P<0.05）;而与模型组比较,平喘宁各剂量组MMP-9、TIMP-1表达水平均显著下降（P<0.05）,尤其是平喘宁高剂量组下降最为明显。与正常对照组比较,模型组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平显著升高（P<0.05）;而与模型组比较,药物治疗组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平均显著下降（P<0.05）。结论 平喘宁可通过调节ERK信号通路减轻哮喘大鼠气道炎性反应,延缓气道重塑。     

国内近年关于哮喘分型与微观指标关系的探讨

<正>支气管哮喘是由多种炎性细胞、气道结构细胞和细胞组分参与的气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。中医认为,哮喘分为冷哮、热哮、风痰哮、虚哮、寒包热哮等多种证型,中医药在治疗哮喘上面比西医药具有安全、无毒副作用、防止复发等特点,因此临床上面更多的中成药被运用于哮喘治疗,可是中医是以辨证论治为基础诊疗疾病的,正确的辩证分型是有效治疗的关键所在,哮喘证型错综、病因复杂,不是所有临床工作者,尤其是西医医生,可以正确诊断分型并且对症下药的,于是很多学者研究哮喘患者的微观指标,希望找到一套可     

中医热哮大鼠模型的建立

目的：探索建立符合中医热哮临床发病特点的大鼠模型。方法：雄性SD大鼠40只，随机分为正常组、模型组、麻杏石甘汤组、地塞米松组，每组10只。以卵蛋白联合细菌脂多糖（LPS）制造大鼠热哮模型。最后观察肺组织病理学形态变化，定量检测肺组织免疫球蛋白IgE和羧肽酶（cP）的表达变化。结果：模型组发生明显肺组织炎症反应，其肺组织中IgE、CP表达水平显著升高（P〈0．01）；治疗后，IgE、CP显著降低（P〈0．01）。结论：大鼠肺组织中中性粒细胞（PMN）、IgE和CP浓度及肺组织的病理改变可能成为中医热哮动物模型的主要评价指标。     

平喘宁调节哮喘大鼠肺组织EGF、C-JUN干预气道重塑研究

目的:研究平喘宁对寒哮大鼠肺组织中ERK信号通路中EGF、C-JUN等相关蛋白以及C-JUN mRNA表达水平的影响,探讨平喘宁干预哮喘气道重塑的作用机制。方法:随机将雄性SD大鼠分为正常组、模型组、平喘宁小剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁大剂量组、桂龙咳喘宁组、地塞米松组,采用HE染色法检测实验后肺组织的病理学改变;采用SqRT-PCR法检测实验后肺组织中C-JUN mRNA的表达丰度;采用Wersten blot法检测实验后肺组织中EGF、C-JUN的相对表达量。结果:HE染色后,模型组较正常组有明显气道重塑现象;各治疗组气道重塑均较模型组得到适当缓解。通过Western blot法检测发现,与正常组相比,EGF蛋白的表达在平喘宁大剂量组无特异性变化(P0.05),在其他各组均有增高(P0.01);C-JUN蛋白的表达在除平喘宁中剂量组无特异性变化外(P0.05),在其他各组均有增高(P0.01);与模型组相比,EGF的表达在地塞米松组和平喘宁大剂量组、小剂量组中降低(P0.01、P0.05);C-JUN蛋白的表达在平喘宁大剂量组和平喘宁中剂量组中下降(P0.01、P0.05)。通过RT-PCR检测:与正常组相比,C-JUN mRNA的表达在各组中均增高(P0.01);与模型组相比,C-JUN mRNA的表达在平喘宁大剂量组、平喘宁中剂量组中下降(P0.01)。结论:平喘宁大剂量组与平喘宁中剂量组可降低寒哮大鼠肺组织中EGF、C-JUN蛋白和基因的表达,从而延缓气道重塑以治疗哮喘。