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1.
NIDDM患者肝素后血浆LPL和HEL活性变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
本研究94例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患(合并冠心病30例),肝至少后血浆脂蛋白脂酶(LPL)和肝内皮细胞脂酶(HEL)活性变化及其与血清高密度脂蛋白胆固醇(HDLch)水平的相关性,并对其可能在冠心病(CHD)中的作用进行初步探讨。以71例性别、年龄、体重指数(BMI)相匹配而无CHD的非糖尿病人作为对照组。结果表明:瘤人LPL活性低于对照组,HEL活性高于对照组(LPL:1.20±0.65VS2.20±0.68uMFFA/mL/h,P<0.001;HEL:4,46±1.94VS2.36±1.09uMFFA/mL/h,P<0.001。LPL活性与HDLch水平呈正相关(γ=0.278,P<0.01),而HEL活性与HDLch水平呈负相关(P=-0.521,P<0.001)。此外,男、女性病人合并有CHD组的HEL活性明显高于无CHD组;女性病人合并CHD组的LPL活性显低于无CHD纽,但男性病人合并CHD组的LPL活性无显性降低。结合有关献讨论LPL和HEL在脂蛋白代谢方面的作用。  相似文献   
2.
NIDDM患者单个核细胞胰岛素受体放射分析及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用乳过氧化物酶法制备A_(14)-~(125)I胰岛素,泛影葡胺-聚蔗糖分层液密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,优选受体结合试验条件,建立了单个核细胞胰岛素受体放射分析法。测定了54例NIDDM患者、29例单纯肥胖症患者和27例正常人的单个核细胞胰岛素受体结合率(MIB)。结果表明NIDDM组的MIB显著低于正常组,空腹血浆胰岛素(FPI)高于正常组;NIDDM肥胖型组中MIB与FPI呈负相关。证实胰岛素受体缺陷是NIDDM产生胰岛素抵抗性的重要原因之一。  相似文献   
3.
低血糖是一临床综合征,可由多种病因引起。当血糖浓度低于50毫克/分升时,临床上可产生相应的症状,称为低血糖症。不论何种原因引起的低血糖症,其临床表现大体上是相同的,主要表现为中枢神经系统受损和交感神经过度兴奋症群。若能及时纠正低血糖,症状可迅速消失。婴幼儿低血糖症的病因及  相似文献   
4.
目前普遍认为糖尿病不是单一疾病的命名,而是一组由多种原因引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,以高血糖为共同特点,进而导致多个系统、多个脏器损害的综合征。对糖尿病分类和诊断的研究是通过不断探索而发展的。世界卫生组织(WHO》糖尿病专家委员会”采纳了美国国立卫生研究院(NIH)全国糖尿病  相似文献   
5.
糖尿病会议收到关于糖尿病研究论文87篇,内容涉及到糖尿病患病率调查、病因、急性代谢紊乱、慢性器官病变、死因分析和治疗等方面。1979年全国糖尿病研究专题会议已制定了糖尿病患病率调查计划,本次会议总结了14省、市30万人口的调查结果,显性糖尿病患病率为2.93‰,隐性糖尿  相似文献   
6.
本研究对101例糖尿病病人进行多种非创伤性心功能检查。结果显示:合并高血压及/或冠心病的糖尿病人79%心功能异常,无合并冠心病,高血压及微血管病变,但合并心脏植物神经病变病人为56%,而无以上合并症的病人为47%,且心功能损害程度与微血管病变程度呈正相关。3组病人均以舒张功能损害为主,但各组病人心功能改变形式无明显不同。  相似文献   
7.
糖尿病性视网膜病变为糖尿病的严重合并症,又是危害视力的主要疾病之一。目前对其发病机理尚未充分了解。本文对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人视网膜病变及其易患因素进行研究分析,以期为防治糖尿病性视网膜病变提供初步的临床及实验基础。  相似文献   
8.
本文报告114例不同降糖药物治疗的非胰岛素依赖型糖尿病患者血浆TXA_2和PGI_2的稳定代谢物TXB_2与6-酮-PGF_(1α)及血脂等测定结果。使用胰岛素组6-酮-PGF_(12)水平显著高于优降糖或优降糖 降糖灵组;HDLch与HDL2ch也较后两组高。25例口服降糖药者改用甲磺吡脲3个月后6-酮-PGF_(12)水平显著上升,TXB_2改变相反,血脂异常也得改善。结果提示胰岛素或甲磺吡脲治疗可能有助于纠正前列腺素平衡失调。  相似文献   
9.
AGE-OF-ONSETRELATEDHLA-DQA1GENETICHETEROGENEITYOFINSULIN-DEPENDENTDIABETESMELLITUSChengHua程桦,ZhangYing张莹,FuZuzhi傅祖植andYanTang...  相似文献   
10.
本文对28例优降糖继发失效及23例有效的非胰岛素依赖型糖尿病病人分别进行优降糖敏感性试验、胰岛素耐量试验、胰高糖素C肽刺激试验及标准馒头餐试验,比较两组病人试验结果的差异,分析失效组病人个体各项试验结果的特点,说明结合四项基本临床试验可从磺脲类药物抵抗性、胰岛素敏感性、B细胞贮备功能及葡萄糖介导的胰岛素分泌反应等不同环节,探讨磺脲类药物继发失效的原因及发生机理,分析个体病人的临床特征,指导治疗。  相似文献   
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