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胃癌形成中NF-κB的表达和其细胞凋亡及增殖的关系 总被引:2,自引:1,他引:1
目的研究胃癌(gastriccancer,GC)形成中核因子-κB(nuclearfactorκappaB,NF-κB)的表达规律与其细胞凋亡、增殖的关系,探讨NF-κB在GC形成中的可能作用机制。方法采用免疫组化染色法(SABC法)和原位末端标记法(TUNEL)检测15例正常胃黏膜(normalgastricmucosa,NGM)、30例胃黏膜肠上皮化生(intestinalmetaplasia,IM)、30例异型增生(Dysplasia,Dys)和40例GC组织中NF-κBp65、增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)阳性表达和细胞凋亡情况。结果在NGM→IM→Dys→GC的形成过程中,NF-κBp65的表达呈递增趋势,其阳性表达GC组(62.50%)和NGM组(6.70%),GC组和IM组(20.00%)差别均有显著性(P<0.05)。GC组细胞凋亡指数(apoptoticindex,AI)显著低于其他各组(P<0.01)。细胞增殖指数(proliferationindex,PI)则呈递增趋势,GC组与各组比较差异有显著性(P<0.01)。在不同程度癌前病变中NF-κBp65的表达差异无显著性(P>0.05)。从NGM→IM,NF-κBp65与AI呈正相关(r为0.52,P<0.05);从Dys→GC,与AI负相关(r为-0.49,P<0.05)。在GC形成整个过程中,NF-κBp65与PI呈正相关(r为0.57)。结论在GC形成过程中,NF-κBp65的表达呈递增趋势;NF-κB的表达上调可能是GC形成的早期事件;NF-κB在GC形成的不同阶段均有促进细胞增殖作用,但对细胞凋亡的作用不同,早期促进细胞凋亡,后期抑制细胞凋亡。 相似文献
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骨调素对巨噬细胞在酒精性肝纤维化肝组织局部浸润的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过观察酒精性肝纤维化形成过程中肝组织内骨调素和CD68的变化规律 ,探讨骨调素对巨噬细胞在酒精性肝纤维化肝组织局部浸润的影响。方法 用白酒 玉米油 吡唑混合液灌胃建立酒精性肝纤维化大鼠模型。选用纯系SD雄性大鼠 66只 ,体重 180~ 2 0 0 g ,将大鼠分成 6组 (每组 11只 ) ,A组为正常对照组 ,予以正常饮食。B~F组大鼠每天清早用白酒 玉米油 吡唑混合液灌胃 ,分别于灌胃 2、4、8、12、16周后行股静脉采血处死大鼠 ,并留取肝组织标本 ,分别测定血清肝纤维化指标 (透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原 ) ;作肝组织常规苏木精 伊红、Masson胶原、免疫组织化学染色和原位杂交技术动态观察肝组织中骨调素、CD68表达、分布状况、定量和相关分析。结果 与对照组比较 ,乙醇灌胃 4、8、12、16周组大鼠骨调素、CD68表达显著增强 ,且肝内胶原纤维含量显著增加。正常肝组织中几乎不表达骨调素 ,在酒精性肝纤维化大鼠模型建立过程中 ,从第 4周开始中央静脉和邻近肝窦内皮细胞骨调素表达显著上调 ,并与胶原纤维面积百分比呈明显正相关 (r =0 .88) ,同时中央静脉和邻近肝窦处浸润的巨噬细胞逐渐增多 ,也呈明显正相关 (r =0 .90 )。结论 在酒精性肝纤维化大鼠模型中 ,骨调素在肝组织中显著表达 ,并可能在 相似文献
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胃癌形成中COX-2的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
目的研究胃癌(GC)形成中环氧合酶-2(COX-2)的表达与其细胞凋亡、增殖的关系,探讨COX-2在GC形成中的可能作用机制。方法采用免疫组化(SABC)法和原位末端标记法(TUNEL)检测15例正常胃黏膜(normalgastricmucosa,NGM)、30例胃粘膜肠上皮化生(IM)、30例异型增生(Dys)和40例GC组织中COX-2、增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达和细胞凋亡情况。结果在NGM→IM→Dys→GC的形成过程中,COX-2的表达呈递增趋势,其阳性表达中GC组(67.5%)和NGM组(13.3%)及GC组和IM组(33.3%)差别均有显著性(P<0.05)。细胞凋亡指数(AI)在GC时最低(2.8±0.6),GC组AI显著低于其他各组(P<0.01)。细胞增殖指数(PI)则呈递增趋势,GC组与各组比较差异有显著性(P<0.01)。在不同程度癌前病变中COX-2的表达差异无显著性(P>0.05)。COX-2在低分化GC中表达显著高于高分化型。COX-2、PI与GC淋巴结转移、血管浸润均密切相关(P<0.05)。从NGM→IM,COX-2与AI呈正相关(r=0.55,P<0.05);从Dys→GC,二者与AI负相关(r=-0.56,P<0.05)。在GC形成整个过程中,COX-2与PI呈正相关(r=0.61,P<0.05)。结论在GC形成过程中,COX-2的表达呈递增趋势;COX-2的表达上调可能是GC形成的早期事件,且其表达水平和PI对评价GC的恶性程度、有无转移和预后有一定参考价值;COX-2在GC形成的不同 相似文献
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丙丁酚阻抑氧化低密度脂蛋白介导的内皮细胞-单核细胞粘附作用李立新,陈剑雄,余麟,廖端芳,黄红林(衡阳医学院心肺药理研究室,衡阳421001)用氧化低密度脂蛋白处理培养的猪胸主动脉内皮细胞,观察内皮细胞表面颗粒膜蛋白-140、内皮细胞-单核细胞粘附率、... 相似文献
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目的 为了探索人胚胎期间的主动脉是否存在早期病变。方法 对 176例第 2~ 10月人胚胎主动脉定位取材、切片 ,用H E、Verhoeff等方法进行染色 ,并对 2 0 7例第 4~ 10月胎儿主动脉的整体标本用苏丹Ⅳ染色。结果 在 176例中发现 4例有早期病变 (脂纹斑I型 3例 ,II型 1例 ) ,最早出现于第 2 4周 ,检出率为 2 2 7%。 2 0 7例中有 1例第 2 6周胎儿在主动脉弓血管分支处附近显示了脂点 ,检出率为 0 48%。结论 人主动脉嗜苏丹性和早期病变并非始于婴儿期 ,而是始于胚胎发育的中、晚期 ,人胎儿主动脉内膜增厚既是正常发育和年龄性变化 ,也是导致AS发生的基础 相似文献
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FLIP、NF-κB在胃癌及癌前病变中的表达及其与细胞增殖凋亡的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]研究FLIP、NF-κB在胃癌及癌前病变中的表达并观察其与细胞增殖、凋亡的关系.[方法]运用免疫组化检测FLIP、NF-κB与PCNA在45例胃癌与60例癌前病变组织中的表达,并应用TUNEL法检测细胞凋亡情况.[结果]胃癌组织FLIP、NF-κB表达率分别为82.2%(37/45)、62.2%(28/45)明显高于肠化30.0%(9/30)、23.7%(7/30)与非典型增生40.0%(12/30)、33.3%(10/30)(P〈0.05).FLIP表达与胃癌分期(早期与进展期)及淋巴结转移相关,与肿瘤分化程度无明显相关性;NF-κB表达与胃癌分化程度、临床分期及淋巴结转移相关(P〈0.05).胃癌阶段,FLIP表达与细胞凋亡指数(AI)成负相关(r=-0.865,P〈0.01);而NF-κB在整个胃癌形成过程中均与AI指数成负相关(r=-0.57,P〈0.05); FLIP、NF-κB表达与PI呈正相关(r=0.86,P〈0.05);NF-κB与FLIP呈正相关(r=0.52,P〈0.05).[结论]FLIP与NF-κB异常表达与胃癌的发生发展及预后密切相关,其主要作用是抗细胞凋亡与促进细胞增生;NF-κB与FLIP在胃癌形成中可能起协同作用. 相似文献
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为获取正常人胃液内表皮生长因子(EGF)的生理浓度,探讨EGF在胃、+二指肠良恶性疾病中可能产生的作用,初探EGF与幽门螺杆菌(Hp)感染间的相互关系,用放免方法测定了不同年龄组正常人、慢性胄炎、消化性溃疡、胃癌患者胃液内EGF的含量,并对部分活动性胃炎及活动期溃疡伴Hp感染的患者给予抗Hp及抗溃疡治疗,测定其治疗前后EGF含量变化。结果表明各年龄组间胃液内EGF含量无显著差异,与年龄关系不大;胃癌患者胃液内EGF含量明显增高,胃炎及溃疡病患者明显降低,提示EGF分泌低下可能与胃良性疾病的发病有一定关系;EGF浓度与胃肿瘤发生也有一定关系。随着Hp清除,组织学胃炎改善,溃疡的意合,EGF含量恢复正常。提示Hp可能影响EGF的生成与分泌。 相似文献
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目的通过观察酒精性肝纤维化形成过程中肝组织内骨调素和CD68的变化规律,探讨骨调素对巨噬细胞在酒精性肝纤维化肝组织局部浸润的影响.方法用白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃建立酒精性肝纤维化大鼠模型.选用纯系SD雄性大鼠66只,体重180~200 g,将大鼠分成6组(每组11只),A组为正常对照组,予以正常饮食.B~F组大鼠每天清早用白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃,分别于灌胃2、4、8、12、16周后行股静脉采血处死大鼠,并留取肝组织标本,分别测定血清肝纤维化指标(透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原);作肝组织常规苏木精-伊红、Masson胶原、免疫组织化学染色和原位杂交技术动态观察肝组织中骨调素、CD68表达、分布状况、定量和相关分析.结果与对照组比较,乙醇灌胃4、8、12、16周组大鼠骨调素、CD68表达显著增强,且肝内胶原纤维含量显著增加.正常肝组织中几乎不表达骨调素,在酒精性肝纤维化大鼠模型建立过程中,从第4周开始中央静脉和邻近肝窦内皮细胞骨调素表达显著上调,并与胶原纤维面积百分比呈明显正相关(r=0.88),同时中央静脉和邻近肝窦处浸润的巨噬细胞逐渐增多,也呈明显正相关(r=0.90).结论在酒精性肝纤维化大鼠模型中,骨调素在肝组织中显著表达,并可能在酒精性肝纤维化的发病过程中发挥重要作用. 相似文献