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1.
目的观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)———开搏通对糖尿病肾小球高滤过患者的短期治疗作用。方法对27例尿白蛋白阴性、血压正常、高肾小球滤过率的糖尿病患者,采用开搏通治疗1个月,比较治疗前后肾小球滤过率(GFR)与尿白蛋白排泄率(UAER)、血压等指标变化,评价开搏通逆转糖尿病肾小球高滤过的临床效果。结果GFR从175.1±24.3ml/min降至138.5±30.0ml/min(P<0.01),27例糖尿病患者中22例GFR明显下降,4例无明显变化,1例略升高;UAER较治疗前明显下降(P<0.05);治疗前后血压均无明显变化。结论开搏通有明显逆转糖尿病患者高肾小球滤过率的作用,且不依赖于血压的下降,具有独特的肾脏保护作用。 相似文献
2.
目的观察高糖环境下吡格列酮对MC3T3-E1成骨细胞的作用并探讨其可能机制。方法高糖(22.5 mmol·L~(-1))环境培养MC3T3-E1细胞,分为对照组,吡格列酮2.5、5、10μmol·L~(-1)组,干预24、48 h。检测细胞增殖活性、凋亡率、骨钙素和碱性磷酸酶(ALP)分泌水平,以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、成骨因子runt相关基因2(Runx2)和骨形态蛋白2(BMP-2)mRNA的表达水平。并分析PPARγ、Runx2的表达与骨钙素、ALP、BMP-2的相关性。结果在相同干预时限,吡格列酮各组MC3T3-E1成骨细胞增殖活性、骨钙素和ALP的分泌水平、Runx2 mRNA和BMP-2 mRNA的表达均低于对照组,凋亡率和PPARγmRNA的表达高于对照组(P<0.05)。随吡格列酮浓度增加,细胞增殖活性、骨钙素和ALP的分泌、Runx2 mRNA和BMP-2 mRNA的表达均降低,而细胞凋亡率和PPARγmRNA的表达增高(P<0.05)。与干预24 h相比,干预48 h时相同浓度吡格列酮组细胞增殖活性,骨钙素和ALP的分泌水平,PPARγ、Runx2、BMP-2 mRNA的表达或无变化或略增加。结论高糖环境下吡格列酮对成骨细胞有损害作用,促进PPARγ表达、抑制Runx2的表达可能为其作用机制之一。 相似文献
3.
目的 了解无糖尿病家族史、糖代谢正常的脾虚痰湿型、气滞痰阻型肥胖女性体脂改变及β细胞功能变化,分析两者之间的关系。方法 60例入选对象按体重指数(BMI)分为非肥胖者和肥胖者,肥胖者按中医辨证分为脾虚痰湿型、气滞痰阻型。采用双能X线骨密度仪(DEXA)检测体脂,通过静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)评估急性相胰岛素分泌(AIR)、胰岛素曲线下面积(AUCins)、胰岛素曲线下面积/血糖曲线下面积(AUCins/AUCglu)等β细胞功能指标。结果 与非肥胖者比较,脾虚痰湿型、气滞痰阻型肥胖者BMI、腰围(W)、脂肪含量增加,但两种证型肥胖者间BMI、W差异无统计学意义。与脾虚痰湿型肥胖者比较,气滞痰阻型肥胖者躯干、总体脂肪含量、躯干脂肪质量/总质量比增加,AIR、AUCins、AUCins/AUCglu亦明显增加。AIR、AUCins、AUCins/AUCglu与BMI、W、躯干和总体脂肪含量呈良好相关。多元线性回归分析显示躯干脂肪含量是影响AIR的重要因素。结论 气滞痰阻型肥胖者具有更高的体脂(尤其是躯干脂肪)含量和伴胰岛素抵抗的AIR增加,该人群是临床干预的重点对象。 相似文献
4.
用放免法测定40例病情未缓解和10例缓解的Graves病患者血清,发现未缓解组β_2-微球蛋白(MG)含量明显高于对照组及缓解组(P<0.01),且β_2-MG含量与T_3,T_4呈正相关(r=0.417,P<0.01;r=0.411,P<0.01),与病程无关。未缓解组MCA,TGA的阳性率与血清β_2—MG含量呈平行关系。 相似文献
5.
胰岛素抵抗(IR)和胰岛细胞分泌受损是2型糖尿病的两大发病机制,IR早在糖耐量受损阶段即已存在.然而只有胰岛素敏感性降低,没有胰岛β细胞功能的下降是不会发生糖尿病的.英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)提示在糖尿病诊断前的10~15年,胰岛β细胞功能已开始逐渐下降,也有报道认为胰岛β细胞功能异常甚至先于IR出现.现主要就2型糖尿病的高危人群,尤其是肥胖患者的一相胰岛素分泌变化作一综述,旨在为糖尿病的早期预防、治疗提供依据. 相似文献
6.
测定238例Graves病患者和128例正常人的骨密度(BMD)以及血三碘甲腺原氢酸(T_3)、血清钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(AKP)、尿羟脯氨酸(HYP)。结果:Graves组BMD明显低于正常组(P<0.01),60.2%患者有BMD降低表现,>40岁组与正常组比有明显差异(P<0.01);Graves组尿HYP与正常组比有非常显著差异(P<0.01);Graves患者中BMD降低者,桡、尺骨X线摄片均正常。 相似文献
7.
8.
目的 探讨人类纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因4G/5G多态性与2型糖尿病(T2DM)患者内皮依赖性血管舒张功能(EDF)的关系.方法 采用特异性多聚酶链反应技术检测66例T2DM患者和33例健康对照组PAI-1基因4G/5G多态性;利用B型超声检测T2DM患者EDF;同时检测PAI-1和纤维蛋白原.结果 T2DM患者与健康对照组基因型分布频率均符合Hardy-Weinberg平衡,差异无统计学意义(P0.05).T2DM患者比健康对照组具有更高的PAI-1、纤维蛋白原水平.T2DM患者PAI-1基因4G/4G型PAI-1水平明显高于其他两型,EDF明显低于其他两型(P<0.05).结论 PAI-1基因多态性可能影响T2DM患者的EDF. 相似文献
9.
不同脉压值的糖尿病患者左心室功能改变及心律失常发生率 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨糖尿病患者脉压变化的原因及不同脉压值的糖尿病患者心脏合并症变化。方法 采用 2 4h动态心电图和血压监护仪同步监测 10 8例糖尿病患者的心率和血压变化 ,用彩色多谱勒超声心动图仪测定左心室功能和结构参数。结果 随脉压增大 ,糖尿病患者的舒张期二尖瓣口血流频谱A峰与E峰峰值流速比 (PVA/PVE)、室间隔厚度 (IVSTd)、左心室后壁厚度 (LVPWTd)、IVSTd/LVPWTd、左心室重量指数 (LVMI)均增加 ,二尖瓣前叶活动斜率 (MEF)降低 ;严重的心律失常如Lown≥Ⅲ级的室性心律失常及短阵房性心动过速、房颤的发生率也明显增加。结论 脉压增大的糖尿病患者心脏受累严重。 相似文献
10.
2型糖尿病并发高血压患者内皮功能的血浆生物指标的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨2型糖尿病患者并发高血压时内皮细胞损伤或功能紊乱的血浆生物指标的变化。方法测定31例糖尿病并发高血压患者、35例单纯糖尿病患者和32例正常人血压、空腹血糖、血浆甘油三酯、胆固醇、血栓调节蛋白(Tm)、一氧化氮(NO)、vW因子水平。统计学方法用t检验和直线相关分析。结果2型糖尿病并发高血压患者收缩压、舒张压、空腹血糖、血浆甘油三酯、胆固醇、Tm和vW因子高于正常人(P<0.01),NO低于正常人(P<0.01)。单纯糖尿病患者空腹血糖、血浆甘油三酯、胆固醇、Tm和vW因子高于正常人(P<0.01或P<0.05)。糖尿病并发高血压患者收缩压、舒张压、血浆甘油三酯、胆固醇、Tm和vW因子高于单纯糖尿病患者(P<0.01或P<0.05),NO低于单纯糖尿病患者(P<0.01)。2型糖尿病患者Tm与收缩压、舒张压、甘油三酯、胆固醇和vW因子呈正相关(r=0.353、r=0.324、r=0.257、r=0.265、r=0.404,P<0.01或P<0.05),vW因子与收缩压、舒张压、甘油三酯和胆固醇呈正相关(r=0.329、r=0.289、r=0.254、r=0.256,P<0.01或P<0.05),NO与收缩压、舒张压、Tm及vW因子呈负相关(r=-0.432、r=-0.402、r=-0.415、r=-0.467,P<0.01)。结论2型糖尿病合并高血压患者存在内皮细胞损伤或功能紊乱,其高血压的发生发展可能与血管内皮细胞的损伤或功能紊乱相关。 相似文献