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2.
目的 探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组、模型组、转染组,后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后,构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周,记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周,禁食6 h,测定口服葡萄糖耐量。造模后12周,处死全部大鼠后,TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况,荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性,Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达,RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果 造模后4周、8周、12周,转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组(均为P<0.05);造模后12周,转染组大鼠体质量高于模型组(P<0.05)。造模后4周、8周、12周,各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化(均为P>0.05),转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时,血糖水平均高于对照组(均为P<0.05);在120 min时分别下降至最低,但仍高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组(均为P<0.05),且转染组均高于模型组(均为P<0.05)。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组(均为P<0.05),转染组低于模型组(P<0.05)。结论 晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤,可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡,进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。 相似文献
3.
万长明 《东南大学学报(医学版)》2015,(1):79-82
目的:探讨丁苯酞对急性脑梗死老年患者的疗效,观察丁苯酞治疗后血清中S-100B蛋白(S100B)、同型半胱氨酸(Hcy)和血管形成素-1(ANG-1)的改变。方法:选择确诊为急性脑梗死的老年患者142例作为研究对象,随机分为对照组和观察组。对照组(71例)应用常规的治疗方法,观察组(71例)在常规治疗基础上加用丁苯酞治疗,共治疗2周。应用酶联免疫吸附法检测治疗前、后血清中S100B、Hcy和ANG-1的表达。结果:治疗后2周末及3周末,观察组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)的评分均显著低于对照组,患者治疗2周后血清中S100B、Hcy和ANG-1的表达均下降,但是观察组血清中S100B、Hcy和ANG-1的下降幅度明显高于对照组。结论:急性脑梗死老年患者在常规治疗基础上加用丁苯酞治疗,临床效果理想,且能有效下调血清中S100B、Hcy和ANG-1的表达,更好地调节机体内部环境。 相似文献
4.
5.
目的:探讨分析小儿原发性肾病综合征患者凝血功能、血浆蛋白Z、凝血因子Ⅷ活性变化以及临床意义。方法:选取40例小儿原发性肾病综合征患者作为研究组,选取35例健康小儿作为对照组,采取酶联免疫吸附法进行血浆蛋白Z以及凝血因子Ⅷ的检测,采用全自动血凝分析仪测定PT、APTT、Fbg,观察分析两组凝血功能、血浆蛋白Z和凝血因子Ⅷ活性变化。结果:研究组患者血浆蛋白Z明显比对照组低,且凝血因子Ⅷ明显高于对照组,差异明显有统计学意义(P<0.05)。结论:小儿原发性肾病综合征患者大部分存在高凝状态,检测蛋白Z和凝血因子Ⅷ活性变化便于小儿原发性肾病综合征的预防以及诊治。 相似文献
7.
8.
医院感染是急性脑血管病(acute cerebrovascular dis-ease,ACVD)常见的并发症,对患者身心和经济都造成额外负担[1],其发生、发展与多种因素有关.本文对980例ACVD患者中的院内感染发生情况及相关因素进行回顾性调查分析,探索其危险因素,为更有效控制院内感染提供依据. 相似文献
9.
10.
[目的]研究超敏C反应蛋白(hs-CRP)、总抗氧化状态(TAS)联合血脂检测在早老性痴呆症诊断中的应用价值:[方法]选择浦东新区精神卫生中心早老性痴呆专科门诊患者54例,作超敏C反应蛋白、总抗氧化状态与血脂检测。[结果]与对照组比较,实验组hs-CRP、TAS差异非常显著,t1=4.55,t2=2.79,P1〈0.001,P2〈0.01;血脂中甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、Lp(a)差异显著;t1=3.01,P1〈0.01,t2=2.21,P2〈0.05,t3=2.64,P3〈0.01,t4=1.91,P4〈0.05。[结论]超敏C反应蛋白、总抗氧化状态联合血脂(甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、Lp(a))检测对实验室诊断早老性痴呆症具有较好敏感性和特异性,临床应用前景乐观。 相似文献