非控制性出血性休克低压复苏治疗效果的研究

目的　应用大鼠脾损伤非控制性出血性休克模型探讨低压及低压扩容复苏治疗非控制性出血性休克的可行性。方法　雄性Wistar大鼠 5 0只 ,在大鼠脾损伤模型复制成功后随机等分为 5组 ,组 1 :假手术组 ;组 2 :休克未处理组 ;组 3:常压复苏组 (急救期控制MAP在 80mmHg以上 ) ;组 4 :低压复苏组 (急救期控制MAP在 6 0mmHg±5mmHg) ;组 5 :低压扩容复苏组 (急救期输入硝普钠 5 μg·kg- 1 ·min- 1 ,同时输液控制MAP在 6 0mmHg± 5mmHg)。结果　 1～ 5组平均存活时间 (min)分别为 1 80、73.5 0± 8.0 4、1 1 4 .30± 31 .33、1 4 6 .70± 2 8.0 7和 1 71 .6 0± 1 5 .74 ,除组1、组 5外 (P =0 .0 6 71 ) ,其余各组间比较均有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;2～ 5组的急救期出血量 (ml·kg- 1 )分别为 :3.79± 1 .39、1 7.4 1± 8.88、8.6 7± 4 .5 9、1 0 .33± 4 .31 ,其中组 3出血量明显高于其他各组 (P <0 .0 1 ) ;组 4、组 5与组 2比较出血量明显增多 (P <0 .0 5 )。结论　在非控制性出血性休克治疗中 ,低压及低压复合适量硝普钠扩容复苏方法可改善组织代谢 ,提高生存时间 ,是更为理想的复苏方法     

雾化吸入前列腺素E1对家猪单肺通气期间分流及氧合的影响

随着心胸外科的发展、各种微创手术的推广,单肺通气(OLV)得到了广泛的应用。但是OLV时流经无通气肺的血液没有得到氧合回到左心,会造成静脉血掺杂、动脉血氧分压(PaO2)降低。虽然低氧性肺血管收缩效应(HPV)可使非通气肺血流减少并转向通气肺,减少了肺内分流,但仍有约9%~27%的病人可发生显著低氧血症[1]。而且HPV使肺血管阻力(PVR)显著增高,右心后负荷增大,可引发心脏病、低血容量以及肺动脉高压患者心脏功能急剧恶化。因此,寻找既能降低分流改善氧合又能降低PVR、减小心脏负荷的方法对于OLV今后更广泛的应用具有重要意义。由于通…     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后颈静脉血糖及脑水肿的影响

目的观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后颈静脉血糖和脑组织含水量的影响。方法健康雄性Wister大鼠90只,随机分为假手术组（SH组,n=30只）,脑缺血再灌注组（IR组,n=30只）,电针预处理加脑缺血再灌注组（EA组,n=30只）。采用阻断双侧颈总动脉合并全身低血压方法建立大鼠全脑缺血模型,缺血15 min实施脑血流再灌注。电针预处理组在脑缺血开始前给予电针刺激穴位预处理30 min,穴位选择＂百会＂（Du20）与＂水沟＂（Du26）穴。在缺血再灌注后2、6、24 h,从颈静脉抽取血样测定血糖含量,然后断头取血,采用干-湿重法测定大鼠脑组织含水量。结果 IR组和SH组以及EA组的脑含水量在术后2 h无明显差别。与SH组比较,IR组和EA组脑含水量在再灌注后6 h明显升高（P〈0.01）。EA组在再灌注后6 h和24 h脑含水量显著低于IR组（P〈0.01）。和SH组比较,EA组和IR组在再灌注后2 h血糖明显升高,6 h达到高峰至24 h后有所回落（P〈0.01）。EA组在再灌注2 h,6 h和24 h血糖值显著低于IR组（P〈0.01）。结论电针预处理能够显著降低脑缺血灌注大鼠血糖上升水平,可以减轻脑缺血再灌注后脑水肿,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

通气侧肺动脉输注前列腺素E1对家猪单肺通气期间分流及氧合的影响

目的 探讨通气侧肺动脉输注前列腺素E1(PGE1)对家猪单肺通气(OLV)时血液动力学及呼吸功能的影响。方法 12头家猪建立OLV模型后,随机分为A组和B组,每组6头,A组、B组分别通气侧肺动脉输注PGE1、生理盐水。A组分别在双肺通气(TLV)30 min(TLV30)和OLV 60 min(OLV60)依次输注PGE10.01、0.02、0.04、0.06、0.08、0.1 μg·kg-1·min-1各20 min后(R0.01、R0.02、R0.04、R 0.06、R 0.08、R0.1)及停药20、40、60 min(T20、T40、T60)采集血液动力学和呼吸功能指标,B组在相应时间点采集指标。结果 A组:与TLV30时比较,平均动脉压(MAP)在R0.01-0.06、T20时、心输出量(CO)在其他所有时点均降低,平均肺动脉压(MPAP)及体血管阻力(SVR)在OLV 60、R 0.01、T40及T60时、肺血管阻力(PVR)在OLV60、T20-60时均升高(P<0.05);与OLV60时比较,MAP在R 0.06-0.1、T20时、MPAP在R0.04-0.1、T20时、PVR在R 0.06、R 0.08时降低(P<0.05);B组:与TLV 30时比较,在其他所有时点MPAP、PVR、SVR均升高,CO降低(P<0.05);与B组比较,A组MAP在R 0.06-0.1、T20时、MPAPR 0.02-0.1、T20时、PVR在R0.01-0.1时、SVR在R0.08-0.1时降低(P<0.05)。A组:与TLV30时比较,Cdyn、PaO2在其他所有时点均降低,PIP在OLV60、T20-60时、Qs/Qt在OLV60、R0.01-0.02、R0.08     

肾上腺平滑肌肉瘤1例

患者 女,54岁,右腰部钝痛2年余,进行性加重.查体无异常.     

心包滑膜肉瘤一例

患者男,64岁。心慌、气短伴咳嗽、发热十余天。患者夜间不能平卧,咳白色泡沫痰。无胸痛、咯血、晕厥等症状。无高血压、冠心病史。体检：一般状态尚可,口唇无发绀,颈静脉无充盈。心率110次／min,律不齐,未闻及杂音。     

大鼠静脉输注罗哌卡因与利多卡因混合液的毒性反应

目的 探讨罗哌卡因与利多卡因混合应用对中枢神经系统(CNS)和心血管(CV)毒性反应的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为3组,每组12只。A组静脉注射(ⅳ)0.5％罗哌卡因2mg·ks~(-1)·min~(-1),B组ⅳ 1.0％利多卡因4mg·ks~(-1)·min~1,C组ⅳ 0.5％罗哌卡因2mg·kg~(-1)·min~(-1) 1.0％利多卡因4mg·kg~(-1)·min~(-1)。麻醉及相关操作后持续监测脑电图、心电图、平均动脉压(MAP)。待呼吸、循环稳定20min后,血气分析值正常,记录此时的MAP、心率(HR)作为基础值,输入相应的局麻药。记录出现CNS毒性(SZ)、心律失常(DYS)和心脏停搏(ASYS)三个中毒点的时间、计算输入局麻药累积剂量。在各点采动脉血,用高效液相色谱仪测血浆中局麻药浓度。结果 A组发生SZ、ASYS时罗哌卡因累积剂量大于C组(P<0.05),但发生DYS时差异无显著性。B组发生SZ、DYS、ASYS时利多卡因累积剂量大于C组(P<0.05)。A组发生SZ、DYS、ASYS时罗哌卡因血药浓度与C组比较差异无显著性;B组发生SZ、DYS、ASYS时利多卡因血药浓度与C组比较差异无显著性。结论 0.5％罗哌卡因与1.0％利多卡因混合应用后增加了CNS和CV系统毒性。