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目的 采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射链尿佐菌素(STZ)及手术制备全层皮肤缺损的方法制备糖尿病大鼠创面模型,观察肉桂醛对糖尿病大鼠创面愈合情况的影响,并基于PTEN诱导假定激酶(PINK)1/帕金森病蛋白(Parkin)信号通路介导的线粒体自噬探讨肉桂醛对糖尿病大鼠创面的治疗机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为空白组12只,糖尿病组36只,糖尿病组随机分为模型组、肉桂醛组和贝复新组,每组12只,空白组与模型组创面常规消毒后予生理盐水,肉桂醛组创面局部外敷含4 μmol·L-1肉桂醛的聚乙二醇400(PEG 400)凝胶,贝复新组创面外敷贝复新凝胶,每日换药1次。观察各组创面愈合率,取干预后7、14 d大鼠创面组织,苏木素-伊红(HE)染色观察局部组织病理变化,免疫组化(IHC)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)、胶原纤维的表达情况,免疫荧光(IF)、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PINK1、Parkin、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)蛋白和mRNA的表达情况。结果 腹腔注射STZ后,与空白组比较,糖尿病组大鼠随机血糖值显著升高(P<0.01),均高于16.7 mmol·L-1,且在造模后一段时间持续保持高血糖状态。与空白组比较,模型组大鼠创面肉芽组织生长、愈合情况较差,创面愈合率显著降低(P<0.01);干预后7 d,空白组创面已有鳞状上皮覆盖,与空白组比较,模型组大鼠创面仅创缘少量结痂,创面中大量炎细胞浸润,组织IL-6、TNF-α蛋白表达水平显著上升(P<0.01),PINK1、Parkin、LC3Ⅱ蛋白表达及mRNA水平显著降低(P<0.01);干预后14 d,空白组创面肉芽组织成熟,愈合良好,与空白组比较,模型组创面炎细胞浸润和红细胞渗出尚未完全消退,组织VEGF、胶原纤维蛋白表达水平显著降低(P<0.01),PINK1、Parkin、LC3Ⅱ蛋白表达及mRNA水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,肉桂醛组和贝复新组大鼠创面愈合情况较好,创面愈合率显著升高(P<0.01),干预后7 d组织IL-6、TNF-α蛋白表达水平显著降低(P<0.01),PINK1、Parkin及LC3Ⅱ蛋白表达及mRNA水平显著升高(P<0.01),干预后14 d组织VEGF、胶原纤维蛋白表达水平显著上升(P<0.01),PINK1、Parkin、LC3Ⅱ蛋白表达及mRNA水平显著降低(P<0.01)。结论 肉桂醛能促进糖尿病创面愈合,上调创面愈合率,降低炎症因子IL-6、TNF-α的水平,增加VEGF、胶原纤维蛋白的水平,其机制可能是通过调节PINK1/Parkin信号通路表达,激活线粒体自噬,抑制炎症反应,增加血管新生和胶原合成,从而达到促进糖尿病大鼠创面愈合的目的。 相似文献
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目的 从GSK-3β/β-catenin角度探讨炎症反应对糖尿病SD大鼠慢性创面修复的影响。方法 使用高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲霉素(Streptozocin,STZ)及手术制备全层皮肤缺损的方法建立糖尿病SD大鼠创面模型,成模后随机分为模型组(n=15),磺胺嘧啶银组(n=15)及解毒生肌膏组(n=15),并设立正常创面组(n=15)。磺胺嘧啶银组创面和解毒生肌膏组创面予以磺胺嘧啶银软膏和解毒生肌膏外敷,每日1次,模型组与正常创面组不予干预。给药后第3天、7天和14天肉眼观察各组大鼠的创面愈合情况,计算创面愈合率;HE观察组织基本形态;Masson检测胶原生成情况;超微电镜观察内质网结构差异;免疫组织化学法检测肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)表达;蛋白质免疫印迹法检测糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)蛋白和β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达。结果 给药后3天解毒生肌膏组创面愈合率高于模型组(P<0.05);给药后14天解毒生肌膏组创面愈合率高于磺胺嘧啶银组(P<0.05)。HE结果 给药后3、7天解毒生肌膏组创面较其他组肿胀程度较小,毛细血管数量丰富;14天,解毒生肌膏组和正常创面组出现皮肤附属器新生,组织结构完整度好。Masson结果 解毒生肌膏组较其他各组胶原纤维分布均匀,排列结构较为整齐,新生胶原纤维更为粗壮,分布均匀,排列整齐。电镜结果:解毒生肌膏组内质网丰富,数量较多,形态结构趋于正常。免疫组织化学法结果:与模型组相比,各组TNF-α、IL-6表达水平明显降低;解毒生肌膏组TNF-α表达水平低于正常创面组;解毒生肌膏组TNF-α、IL-6表达低于磺胺嘧啶银组。Western blot法结果显示:与正常创面组相比,各组β-catenin表达量均上调(P<0.05),解毒生肌膏组上调表达量最少;与正常创面组相比,各组GSK-3β蛋白表达含量明显下调(P<0.05);给药后7天,磺胺嘧啶银组和解毒生肌膏组GSK-3β蛋白表达含量上调(P<0.05),但仍低于正常创面组。结论 解毒生肌膏作用糖尿病大鼠创面修复机制通过调控GSK-3β和β-catenin表达,使炎症因子IL-6和TNF-α表达下调,最终达到糖尿病大鼠慢性创面愈合。 相似文献
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目的 探讨解毒生肌膏修复深度烧伤植皮术后残余创面的临床价值。方法 将2020年5月至2022年6月在湖南中医药大学第一附属医院就诊的深度烧伤植皮术后皮片生长欠佳存在残余创面的40例患者,随机分为试验组(20例)和对照组(20例)。对40例患者深度烧伤植皮术后残余创面,经清创去除局部明显失活皮片,保留间生皮片,再分别对试验组和对照组用解毒生肌膏和磺胺嘧啶银进行换药处理,并在治疗7、14 d观察创面渗液、肉芽组织、再上皮化、细菌阳性率以及白细胞介素(interlenkin-6, IL-6)的含量改变情况。结果 与治疗7 d相比,治疗14 d两组创面渗液情况显著降低(P<0.05),肉芽组织及再上皮化程度显著增高(P<0.05);对照组治疗14 d时IL-6含量显著降低(P<0.05)。试验组治疗7 d和治疗14 d的渗液情况均显著低于对照组(P<0.05),肉芽组织生成以及再上皮化程度均显著优于对照组(P<0.05);试验组治疗7 d的细菌阳性率以及IL-6含量均显著低于对照组(P<0.05)。结论 采用解毒生肌膏治疗深度烧伤植皮术后残余创面,可早期显著... 相似文献
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目的:研究没食子酸激活核因子E2相关因子-2(Nrf-2)通路减轻高糖诱导的NIH-3T3细胞炎症反应与氧化应激,恢复NIH-3T3细胞功能的效应机制。方法:不同浓度葡萄糖及没食子酸干预24 h后,以CCK-8法检测NIH-3T3细胞增殖活力,以确定最佳高糖损伤造模浓度及没食子酸干预浓度;以CCK-8法检测没食子酸对高糖诱导下NIH-3T3细胞增殖活力;以DCFH-DA荧光探针检测NIH-3T3细胞活性氧(ROS)含量;免疫荧光法检测Nrf-2入核;RT-PCR和Western blot法检测Nrf-2及核因子κ-B(NF-κB)信号通路相关蛋白及mRNA表达;Western blot法检测Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)表达。结果:选用100 mmol/L葡萄糖为造模浓度,选用5μmol/L为没食子酸干预浓度。与空白对照组相比,模型对照组细胞增殖活性显著降低(P<0.01),Nrf-2、KEAP-1、HO-1、IκB蛋白下调(P<0.01),P65、p-P65表达上调(P<0.05或P<0.01),p-P65/P65比值增大(P<0.01);Keap1、Nrf... 相似文献
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目的:通过分析葡萄糖调节蛋白78(CRP78)/CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)通路研究温阳生肌膏对内质网应激(ERS)的调控,以探讨温阳生肌膏促进糖尿病难愈合创面修复的相关机制。方法:SD大鼠高脂饲料喂养联合链脲霉素腹腔注射后手术制备背部全层皮肤缺损建立大鼠糖尿病难愈合创面模型;实验分为正常组、模型组、温阳生肌膏组和贝复新(重组牛碱性成纤维细胞生长因子外用凝胶)组;正常组及模型组消毒后予以生理盐水涂抹,温阳生肌膏组及贝复新组分别以温阳生肌膏、贝复新涂抹创面,每日换药1次;处理14 d后观察创面愈合情况,计算创面愈合率;HE染色观察创面组织显微形态;Western blot法检测创面组织GRP78、CHOP和caspase-12含量;免疫组化法检测创面GRP78、CHOP和caspase-12表达及分布情况;透射电子显微镜观察创面内质网数量及肿胀情况;ELISA检测创面促炎因子白细胞介素1β(IL-1β)含量。结果:各组相应干预14 d后检测各项指标。与正常组相比,模型组创面愈合率显著降低(P<0.01),炎症渗出较多,肉芽组织生长情况差,GRP78、CHOP和ca... 相似文献
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气血为构成人体和维持人体生命活动的物质基础,二者在生理上相互依存、相互转化,在病理上相互牵连、相互影响。气血理论在中医体系和长期的理论实践中居主导地位,但其概念宏观、抽象,对于其理解和应用具有一定难度。现代社会倡导中西医相互借鉴,有很多学者从中西医的角度对气血进行了研究,但仍缺乏对气血关系更深入、更系统的认知。梳理气血的中西医认知及关系,对临床上中西医结合认识疾病、治疗疾病具有重要意义。本研究从中医与西医的不同角度对“气”“血”的认识及关系进行探讨,分别以中西医的“气”“血”为研究对象,结合“气”“血”生理功能,认为中医“气”与干细胞、胸内压、线粒体、营养物质、神经、免疫相关,“血”与现代医学中的血液在功能、生理规律、病机等多方面具有相关性,以期为更好理解气血概念、服务中西医临床应用提供参考。 相似文献
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目的:探讨糖尿病阴证大鼠创面模型的制备方法。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为正常创面组、糖尿病创面组和糖尿病阴证创面组。除正常创面组外,其余两组大鼠采用2 mL高脂乳剂灌胃14 d,予以一次性腹腔注射50 mg/kg STZ-柠檬酸钠混合液,糖尿病阴证创面组大鼠按2 mg/(kg·d)肌内注射氢化可的松;同时正常创面组灌胃饮用水,腹腔注射生理盐水。7 d后3组大鼠均进行创面手术,观察大鼠一般情况,进行OGTT试验,观察胰腺组织形态以及创面愈合率。结果:糖尿病阴证创面组造模成功率91.7%;与正常创面组比较,糖尿病创面组与糖尿病阴证创面组大鼠血糖明显升高(P <0.05),且存在胰岛素抵抗;脏器指数显示,糖尿病阴证创面组较其余两组降低(P <0.05);胰腺HE染色表明,正常创面组大鼠胰腺组织肥厚,胰岛完整,而糖尿病创面组与糖尿病阴证创面组胰岛边界模糊,β细胞消融。创面形态方面,糖尿病阴证创面组相较于正常创面组和糖尿病创面组的愈合率较低(P <0.01),HE染色可见糖尿病阴证创面组全层皮肤较前两组薄,表皮生长不平整,炎细胞浸润,细胞排列紊乱。结论:给予SD大鼠2 m... 相似文献
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