深静脉置管感染的预防及护理

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介绍测定甘露醇注射液的一种快速方法

我院药检室根据甘露醇能用折光测定的原理,利用成都光学配件厂生产的WYT-P 型手持葡萄糖量计,测定甘露醇注射液的含量,(以下简称糖量计法)经多次试验证明:此法快速,符合快速分析要求,现介绍如下:先将甘露醇精密配成一定浓度,用糖量计测得准确度数,求出F,测得结果见表1。     

庆大霉素在不同注射液中抗菌活性的比较

为了解硫酸庆大霉素与各种注射液配伍后抗菌活性是否有差异,笔者按照《中国药典》1985年版,附录95页抗生素检定法比较了庆大霉素在不同注射液中的抑菌效果。     

抗生素与输液配伍不当的不利影响

1降低抗生素的效价将抗生素加入液体中静滴是临床常用的给药方法,但配伍不当,则产生不利影响。我国药典规定5%及10%的葡萄糖注射液(简称5%及10%G.S)和葡萄糖氯化钠注射液(简称GNS)的pH分别为3.2～5.5     

基于睡眠脑电信号和深度学习的抑郁症识别研究

目的 基于睡眠脑电信号,探索深度学习Vision Transformer(ViT)结合Transformer网络对抑郁症患者识别的有效性。方法 首先对28例抑郁症患者和37例正常对照的睡眠脑电信号进行预处理,并将信号转为图像格式,保留其频域及空间域特征信息,之后将图像输送到ViT-Transformer编码网络,分别学习抑郁症患者和正常对照的快速眼动（rapid eye movement, REM）睡眠期和非快速眼动（non-rapid eye movement, NREM）睡眠期的脑电信号特征,并对抑郁症进行识别。结果 基于ViT-Transformer网络,从不同脑电频率角度,发现delta、theta和beta波的组合对抑郁症识别具有比较好的结果。其中,REM期delta-theta-beta波组合的脑电信号特征对抑郁症识别的准确率达92.8%,精准率为93.8%,抑郁症患者的召回率为84.7%,F0.5值为0.917±0.074;NREM期delta-theta-beta波组合的脑电信号特征对抑郁症的识别准确率为91.7%,精准率为90.8%,召回率为85.2%,F0.5值为0...     

突变亨廷顿蛋白通过裂解钙反应性反式激活子CREST产生细胞毒性

【目的】 亨廷顿病(HD)基因突变后编码的突变亨廷顿蛋白(mHtt)通过干扰神经元的细胞周期,造成神经元死亡;钙反应性反式激活子(CREST)可促进神经元分化发育。本项目研究mHtt是否通过影响CREST而产生细胞毒性。 【方法】 应用免疫印迹、RT-PCR检测HD转基因小鼠(R6/2小鼠)和转染表达mHtt的小鼠成神经瘤细胞(N2a细胞)中CREST的蛋白和mRNA水平,应用生物信息学方法和缺失突变实验分析检测CREST中可能酶解位点,应用台盼蓝和PI染色检测细胞活力,以无血清培养进行神经细胞分化诱导,以N2a细胞突起生长长度反映其分化能力。 【结果】 在HD转基因小鼠大脑皮质、纹状体、海马内及转染表达mHtt的N2a细胞内,CREST蛋白水平明显降低,但其mRNA水平无显著改变,提示mHtt不影响CREST的转录表达,但可引起CREST翻译后水平的改变。在全长CREST(55 kDa)蛋白水平降低的同时,一个分子量在35 kDa左右的CREST裂解片段水平显著增加。生物信息学分析发现,CREST分子中不存在半胱氨酸蛋白酶(caspase)酶切位点,但存在多个可能的钙蛋白酶(calpain)酶切位点。在表达mHtt的N2a细胞用calpain活性抑制剂calpeptin处理后,35 kDa-CREST片段的产生减少,而全长CREST水平的降低被抑制。分别用HA和Flag标签对全长CREST蛋白的氨基端和羧基端进行标记,构建了HA-CREST-flag质粒,与表达mHtt的质粒共转N2a细胞后,发现35 kDa-CREST片段可以被Flag抗体检测到,而不能被HA抗体检测到;缺失132-139aa的CREST在表达mHtt的细胞中产生与对照细胞水平相近的35 kDa羧基末端片段,而其他缺失钙蛋白酶可能裂解位点的CREST在表达mHtt的细胞中仍产生高水平的35 kDa羧基末端片段。因此,被mHtt激活的钙蛋白酶主要在CREST的132-139aa部位对其进行裂解。对细胞活力的分析发现,在转染表达mHtt的N2a细胞中,过表达CREST可以显著降低台盼蓝和PI染色阳性的死细胞比率;过表达CREST还可显著纠正mHtt对N2a细胞突起生长的抑制。细胞活力分析和突起生长检测结果提示,mHtt对细胞的毒性和对分化的抑制与其降低CREST蛋白水平有关。 【结论】 mHtt在CREST 132-139aa处通过钙蛋白酶相关的蛋白裂解方式促进CREST的降解,引起CREST促神经元分化功能的降低而产生细胞毒性。该研究进一步揭示了HD的病理学机制,并为探索治疗HD的方法提供了新的线索。