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1.
目的:明确经尿道等离子柱状电极膀胱肿瘤整块切除术治疗非肌层浸润性膀胱肿瘤的安全性和有效性。方法:回顾性分析2013年6月~2015年6月我院收治的146例非肌层浸润性膀胱肿瘤患者的临床资料,其中行等离子柱状电极膀胱肿瘤整块切除术患者80例(等离子柱状电极整块切除组),经尿道膀胱肿瘤切除患者66例(TURBT组),分析两组患者术前、术中和术后临床资料,统计两组各项并发症差异并纳入Clavien-Dindo分级进行比较,随访肿瘤复发情况。结果:两组手术均获成功。两组患者一般资料、手术时间、术后膀胱冲洗时间、留置尿管时间、术后并发症比较差异均无统计学意义(P>0.05)。标本所含逼尿肌数目等离子柱状电极整块切除组明显高于TURBT组(P<0.01)。等离子柱状电极整块切除组和TURBT组2年累积复发率分别为37.5%和39.4%,两组无复发生存率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:采用等离子柱状电极整块切除术治疗非肌层浸润性膀胱肿瘤,是安全可行的。  相似文献   
2.
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素血管紧张素系统主要的效应肽,介导了维持血压、水电解质平衡和体液平衡的激素效应,在肿瘤的发生发展、血管生成和转移中的作用越来越受到人们重视.大量实验表明,AngⅡ通过其1型、2型受体参与肿瘤细胞的增殖、迁移、浸润和肿瘤血管形成,在肿瘤的发生发展中起重要作用,形成了肿瘤治疗新的药物靶点.  相似文献   
3.
局部进展或转移性尿路上皮癌的患者在铂类化疗失败后的治疗手段十分有限。发展新的治疗方法,尤其是针对一线化疗失败后的病例显得尤为重要。程序性死亡分子1(PD-1)/程序性死亡受体配体1(PDL1)、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)免疫抑制剂在包括尿路上皮癌在内的多种肿瘤治疗中取得了较为满意的疗效,与常规化疗相比,安全性和耐受性较好,患者总生存获益明显。Atezolizumab、Avelumab、Durvalumab、Nivolumab和Pembrolizumab为5个获批用于治疗尿路上皮癌的免疫检查点抑制剂,可能将重新定义尿路上皮癌的治疗标准,然而相当比例的尿路上皮癌患者对PD-1/PD-L1通路抑制剂无应答,蛋白水平表达的PD-L1在预测免疫检查点抑制剂的临床疗效存在一定的局限性。本文将对抗PD-1/PD-L1免疫治疗在尿路上皮癌中的研究进展作一综述。  相似文献   
4.
5.
目的探讨输尿管导管辅助软镜工作内鞘扩张输尿管在二期输尿管软镜碎石术中置鞘困难时的临床应用。方法对一期放置5F输尿管支架管、二期行输尿管软镜碎石术时置鞘困难的9例患者,采用5F输尿管导管辅助12F软镜工作内鞘扩张输尿管后置鞘并行输尿管软镜钬激光碎石术。结果经扩张后的9例患者,软镜工作鞘均置于满意位置并成功碎石,未出现严重并发症。术后随访6个月未发现输尿管狭窄。结论应用输尿管导管辅助软镜工作内鞘扩张输尿管对二期行输尿管软镜碎石术置鞘困难的患者有提高手术成功率、降低手术风险、减轻经济负担的作用,是二期行输尿管软镜碎石术出现置鞘困难时有效、便捷、安全的辅助手段。  相似文献   
6.
目的 探讨缬沙坦对不同侵袭能力的膀胱癌细胞株血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) 1型受体(AT1R)抗原、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。方法 对三株不同侵袭能力的细胞株EJ-M3、EJ、BIU-87进行培养,使用10-2、10-3、10-4、10-5、10-6、10-7、10-8、10-9 mol/L缬沙坦的1640培养液作用于细胞株,采用细胞生长状态测定法检测细胞增殖状况,确定最终药物浓度。根据细胞株不同分为EJ-M3组、EJ组、BIU-87组,每组细胞分为实验亚组和对照亚组,实验亚组加入含有10-3 mol/L缬沙坦的RPMI-1640培养液,对照亚组仅加入无血清RPMI-1640培养液,培养48 h后抽提相应蛋白和mRNA。采用Western blotting法测定AT1R、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平,采用RT-PCR法检测AT1R、MMP-2和MMP-9基因的相对表达。采用细胞划痕实验、Transwell体外细胞侵袭实验检测3种膀胱癌细胞株的迁移能力和侵袭能力的改变。结果 依据MTT实验测定出的生长曲线选择浓度为10-3 mol/L的缬沙坦作为最终药物浓度。Western blotting电泳结果显示,AT1R、MMP-2、MMP-9在3个细胞株中均有表达,但均较对照亚组表达明显降低。3组细胞株对照亚组AT1R、MMP-2、MMP-9 mRNA相对表达均高于实验亚组(P<0.05)。3组细胞株实验亚组细胞迁移距离短于对照亚组(t=7.24、6.14、4.30,P<0.01)。3组细胞株实验亚组侵入细胞数量较对照亚组少(t=6.24、4.33、2.81,P<0.01)。结论 缬沙坦可有效抑制膀胱癌细胞AT1R表达,进而抑制MMP-2和MMP-9表达。AT1R抑制剂有可能成为一种新的抑制膀胱癌转移和延长膀胱癌患者生存期的药物。  相似文献   
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