雌激素对青春期前雌性大鼠下丘脑促性腺激素释放激素表达和分泌的影响

目的观察外源性雌激素[17β-雌二醇(E2)]对大鼠青春期发育和下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)合成和分泌的影响。方法将50只SD大鼠分为短期对照组、短期E2组、长期对照组、长期E2组和自然发育组。除自然发育组大鼠外,其余各组大鼠均于15日龄皮下注射药物,短期E2组和长期E2组大鼠注射雌激素,相应对照组大鼠注射溶媒麻油,均1次.d-1。其中短期E2组、短期对照组连续注射5d,长期E2组、长期对照组连续注射13d。检查阴道开口(VO)情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测氯化钾(KCl)刺激前后下丘脑培养液中GnRH水平的变化,荧光实时定量PCR分析下丘脑GnRHmRNA的表达。结果各E2注射组大鼠VO时间较自然发育组提前(P<0.05);下丘脑组织培养液KCl刺激前,自然发育组GnRH分泌量较其余各组分泌量多(P<0.05);刺激后,各组GnRH分泌量升高,短期对照组GnRH分泌量显著少于短期E2组和自然发育组(P<0.05);自然发育组下丘脑GnRHmRNA的表达显著升高(P<0.05)。结论雌激素可通过刺激雌性大鼠下丘脑GnRH分泌,提前启动下丘脑-垂体-性腺轴功能,从而影响青春期发育。     

新生儿呼吸衰竭临床比较分析

目的:对新生儿呼吸衰竭患儿的基本情况、主要病因、临床治疗、预后等情况进行临床回顾性分析,以便总结临床治疗经验。方法:选择2010年1月-2011年12月我院ICU收治的NRF患儿67例进行回顾性分析,资料收集包括患儿的基本情况(胎龄、出生体重、性别、母亲产前疾病、出生时情况等)、疾病诊断、选择性的临床治疗情况、患儿预后等。67例新生儿呼吸衰竭患儿分成三组,胎龄<34周的早产儿,胎龄34～36周的晚期早产儿,胎龄37～42周的足月儿。结果:胎龄<34周的早产儿Apgar评分较其他组偏低(P<0.05)。引起新生儿呼吸衰竭的原发病,胎龄<34周的早产儿新生儿呼吸窘迫综合征占绝大多数(72.0%),晚期早产儿以新生儿呼吸窘迫综合征(41.7%)和肺炎(41.7%)多见,足月儿则以肺炎占半数(50.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。新生儿呼吸衰竭治愈56例(83.6%);好转2例(3.0%);放弃治疗9例,病死率13.4%。胎龄<34周患儿住院时间(20.1±6.0)d比晚期早产儿和足月儿长[分别为(12.0±2.2)d及(10.7±2.5)d],有显著差异(P<0.05)。结论:新生儿呼吸衰竭主要由新生儿呼吸窘迫综合征及肺炎所至,应加强对不同时期新生儿呼吸衰竭原发病、多发病的认识。预后受原发疾病、胎龄、并发症诸多因素影响,新生儿呼吸衰竭的治疗持续气道正压通气呼吸支持很重要。     

下丘脑Kisspeptin表达与青春期发育的关系

青春期启动始于下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)分泌的提高.Kisspeptin/G蛋白耦联受体(GPR 54或KISSIR)信号通路是最近发现能促进GnRH分泌和正常青春期启动的关键因素.KISS1表达定位于下丘脑的特定区域,在动情周期中受性激素调节,Kisspeptin传递性激素的反馈信号至GnRH细胞,特别是正反馈信号可以引起排卵前的GnRH/黄体生成素分泌.Kisspetin与位于下丘脑GnRH神经元上的受体KISS1R相互作用,导致GnRH脉冲性释放和青春期启动.