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1.
本实验将16只Wistar雄性大白鼠均分为对照和双侧肾动脉狭窄高血压组,6周后对照组血压无明显变化,高血压组血压由14.2土1.03kPa上升为27.32±2.25kPa;高血压组与对照组比较,血清SOD含量明显减少,LPO含量明显增加,血清Cu、Zn、Mg含量显著减少,血清Fe含量明显增多,血清Ca含量无明显变化。 相似文献
2.
目的探讨非清髓异基因外周血造血干细胞移植后致敏供者淋巴细胞输注(DLI)对受者免疫重建及移植物抗宿主病(GVHD)发生率的影响。方法以C57BL/6小鼠(H-2b)为受鼠, BALB/c小鼠(H-2d)为供鼠,建立异基因外周血造血干细胞移植模型(实验组),移植当天受者接受60Coγ射线全身照射,移植后第2天腹腔注射环磷酰胺200 mg/kg。以不行造血干细胞移植,仅行γ射线全身照射和环磷酰胺腹腔注射的正常C57BL/6小鼠为对照。实验组存活小鼠在移植后第28天分别接受致敏供鼠淋巴细胞输注(n=8)、未致敏供鼠淋巴细胞输注(n=8),另有6只不输注供鼠淋巴细胞。移植后检测受者异基因嵌合率,观察GVHD的发生情况以及T淋巴细胞亚群变化,并行供受者间以及供受者与第三方小鼠(昆明鼠)间的单向混合淋巴细胞反应。结果实验组受鼠SRY基因均为阳性,嵌合率为(30.881±3.962)%。DLI后,接受未致敏DLI者均出现不同程度的GVHD,死亡3只(7.5%,3/8),而接受致敏DLI者无明显GVHD及死亡者。移植后45 d,接受致敏DLI者的CD8 T淋巴细胞明显高于正常C57BL/6小鼠(P<0.05),而接受未致敏DLI者的CD8 T淋巴细胞与正常对照的差异无统计学意义(P>0.05),至移植后60 d,接受DLI者的T淋巴细胞亚群接近正常(P>0.05);对照组T淋巴细胞亚群持续低于正常对照(P<0.05)。实验组小鼠淋巴细胞对供者淋巴细胞刺激的反应性均下降(P<0.01),以接受致敏DLI者最明显,而对昆明鼠淋巴细胞刺激的反应性维持正常水平。结论造血干细胞移植后输注致敏供者的淋巴细胞能促进受者的免疫功能重建,并可减少GVHD的发生。 相似文献
3.
4.
为了探讨丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)对骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1的生长抑制及诱导凋亡作用,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测VPA对细胞生长的抑制作用;采用光学显微镜和电子显微镜观察VPA作用后细胞形态的变化;应用流式细胞术(FCM)检测不同浓度VPA作用后细胞凋亡的比例和细胞周期分布的变化。结果显示:VPA对MUTZ-1细胞的生长抑制作用呈现时间和剂量依赖性;经4mmol/LVPA处理MUTZ-1细胞72小时后,细胞呈现典型的凋亡形态特征,光学显微镜下可见凋亡细胞胞体固缩、核固缩、核碎裂及凋亡小体;透射电子显微镜下可见凋亡细胞核染色质边集、胞浆浓缩、密度增加,胞浆内大小不规则的染色质团块;流式细胞术结果表明,细胞凋亡率随着VPA浓度的增加而逐步增高,G0/G1期细胞比例随着VPA浓度的增加而逐渐增多,S期细胞比例逐渐减低,细胞被阻滞在G0/G1期。结论:VPA通过G0/G1期阻滞诱导MUTZ-1细胞凋亡,从而抑制MUTZ-1细胞增殖。 相似文献
5.
目的探讨患者均值与质控血浆x—R图在凝血试验室内质控中的应用。方法利用正态均值法计算患者均值控制限,将位于患者数据接受限内的患者数据以20例为一组计算均值并与均值控制限比较。计算每天若干个质控血浆结果的均值(x)及极差(R)并绘制Levey—Jennings质控图。结果1w内的患者均值有3次超出控制限,经分析1次为样本原因,2次为试剂原因。2W内质控血浆值有1次出控,原因是质控血浆复溶时间过长。x图无失控,R图的1次失控是由于当天的第一个质控值过高所致。结论将患者均值与质控血浆x—R图共同用于凝血试验的室内质控不仅能有效提示分析中系统误差与随机误差,而且对分析前的质量控制也具有较好的作用。 相似文献
6.
7.
Survivin在造血系统肿瘤中的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
Survivin是一种新的凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosisprotein,IAP),具有细胞周期调控和凋亡抑制双重功能。在多种造血系统肿瘤组织中高表达,与诊断、预后和耐药密切相关。利用survivin致敏的树突状细胞疫苗、survivin反义核酸及Survivin阴性突变体可有效抑制肿瘤细胞生长,为采用生物学策略治疗造血系统肿瘤开辟了新途径.本综述重点阐述了survivin在造血系统肿瘤中的表达,survivin与造血系统肿瘤预后和耐药的关系及survivin在造血系统肿瘤治疗中的应用。 相似文献
8.
目的探讨荧光探针JC-1在检测细胞凋亡早期线粒体膜电位(△ψm)中的应用。方法2-甲氧基雌二醇(2-ME)诱导骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1细胞凋亡,利用新型荧光探针JC-1标记MUTZ-1细胞,在FACS Calibur流式细胞仪(FCM)上检测细胞内JC-1荧光强度的变化;在荧光显微镜下观察和计数细胞内JC-1荧光颜色的改变。结果对照组MUTZ-1细胞线粒体△ψm维持较高,JC-1在线粒体内形成聚合物,发出橘红色荧光;用药组MUTZ-1细胞线粒体△ψm下降,JC-1聚合物分解成单体,发出绿色荧光。MUTZ-1细胞线粒体△ψm的下降随着时间延长而逐渐增强,与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01);随着药物浓度的增加,细胞线粒体△ψm下降增强,在4μmol/L时线粒体△ψm下降达到最大值,以后线粒体△ψm下降趋势减缓。结论荧光探针JC-1结合FCM和荧光显微镜可以准确、直观地检测凋亡早期线粒体△ψm的变化,为2-ME诱导MUTZ-1细胞凋亡机制的研究提供了重要手段。 相似文献
9.
本研究探讨基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术(MALDI—TOFMS)检测多发性骨髓瘤(MM)jak2基因的单核苷酸多态性(SNP)的实用性。用PCR扩增出含jak2基因2个SNP(C428T和C643T)位点的DNA片段作为模板,产物纯化后利用MALDI,TOFMS检测5例MM和5例健康对照者样本的jak2基因多态性。结果表明:C428T和C643T位点基因型在多发性骨髓瘤病例与健康对照组的分布无差异,均为T/T纯合子。结论:本实验建立的基于MALDI—TOFMS与引物延伸技术检测jak2基因多态性的方法是一个快速、准确和可靠的检测方法。 相似文献
10.
本研究旨在比较酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼(Imatinib)、尼洛替尼(Nilotinib)对K562/A02细胞多药耐药的逆转作用。用RT-PCR法检测各组mdr-1mRNA、bcr-abl mRNA表达;用Western blot法检测各组P-gp、P210蛋白表达;用流式细胞术检测各组细胞内柔红霉素(DNR)的蓄积。结果表明:0.0625μmol/L伊马替尼、5nmol/L尼洛替尼对K562/A02细胞无明显细胞毒性,伊马替尼和尼洛替尼上述剂量单独作用48小时均下调mdr-1mRNA、bcr-abl mRNA、P-gp、P210蛋白的表达,且尼洛替尼较伊马替尼作用更强。荧光强度检测显示,K562/A02细胞经伊马替尼、尼洛替尼单独处理48小时后,其细胞内DNR浓度分别为K562细胞中的7.85%、12.02%。结论:酪氨酸激酶抑制剂具有很好的逆转细胞耐药作用,且尼洛替尼较伊马替尼逆转作用更强。 相似文献