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<正>Waldenstr?m巨球蛋白血症(Waldenstr?m macroglobulinemia,WM)是一种淋巴细胞增生性疾病,以单克隆淋巴浆细胞增多伴血清免疫球蛋白M(IgM)增高为特征。眼科常见表现为全身高黏滞血症导致的视网膜中央静脉阻塞伴黄斑水肿。当WM出现增生的淋巴浆细胞造成中枢神经系统浸润损害时称为Bing-Neel综合征。 相似文献
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目的:分析血液科住院病人医院感染致病菌分布及耐药情况。方法:回顾性研究我院发生医院感染的血液病住院病人2003年11月-2007年11月细菌送检阳性的390份标本,药敏试验用Kirby-Bauer法。结果:390株细菌依次分布于呼吸道分泌物、尿液、血液等标本。G^-菌占62.05%,G^+菌37.95%。单纯的头孢类和青霉素类抗生素除头孢他啶外,对G^-菌的敏感性不高,而碳青霉烯类、加β^-内酰胺酶抵制剂的头孢三代类和青霉素类对G^-菌敏感性较高。G^+菌对万古霉素、替考拉宁100%敏感,而对各种头孢类、青霉素类和喹诺酮类抗生素均显示出很高的耐药性;咽拭子及血标本中的金黄色葡萄球菌100%耐甲氧西林,仅万古霉素及替考拉宁100%敏感。结论:我院血液科医院细菌感染仍以G^-菌为主,G^+菌的比例处于上升趋势。呼吸道感染最常见。金黄色葡萄球菌100%耐甲氧西林。 相似文献
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目的研究多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)细胞的免疫表型特点及意义。方法采用直接免疫荧光法及三色流式细胞术,分析30例多发性骨髓瘤免疫表型。结果30例MM患者的CD38、CD138均为阳性,CD3、CD10、CD22、CD34均为阴性,CD56表达阳性25例(83.3%),CD28表达阳性8例(26.7%),CD117表达阳性3例(10.0%),CD45弱阳性表达5例(16.7%),仅1例低表达CD19及CD20。结论细胞免疫表型可以鉴别良恶性浆细胞,对MM辅助诊断、监测微小残留及靶向治疗提供依据。 相似文献
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目的:研究六亚甲基二乙酰胺(HMBA)体外对K562细胞的抑制增殖、诱导凋亡和促进分化的作用。方法:MTT法检测不同浓度HMBA对于K562细胞的增殖抑制率;流式细胞仪(FCM)检测HMBA对于K562细胞周期分布的影响;Annexin V/PI染色方法检测HM—BA诱导K562细胞凋亡的作用;通过瑞氏染色、联苯胺染色和FCM检测分化抗原研究K562细胞分化情况。结果:HMBA可以抑制K562细胞增殖,1、2、3和4mmol/L对K562细胞增殖抑制率分别为21.97%、36.05%、41.56%和47.59%;HMBA可以阻滞K562细胞周期,主要表现为G0/G1期的阻滞;HMBA诱导K562细胞凋亡的作用不明显,4mmol/L的HMBA对K562细胞诱导凋亡率〈5%;HMBA处理后,瑞氏染色显示K562细胞有一定程度的成熟表现,联苯胺染色基本为阴性;K562细胞膜表面CD11b、CD14、CD68和胞质内溶茵酶抗原的表达在HMBA处理前后均为阴性。结论:HM—BA可以抑制K562细胞的增殖,提示具有一定的治疗作用;HMBA对K562的作用机制和阻滞细胞周期有关,诱导凋亡不是主要作用机制;HMBA有促进K562细胞分化的迹象,但分化方向和机制有待进一步研究。 相似文献
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目的:观察以大剂量米托蒽醌为主的预处理方案联合自体外周血干细胞移植治疗血液系统恶性肿瘤的毒性反应及临床疗效。方法:39例患者,男22例,女17例,平均年龄(35.69±11.49)岁(12~59)岁。动员方案:CTX加VP16加rhG-CSF,采集单个核细胞(MNC)(3.62±1.69)×108/kg,CD34 细胞(4.31±3.16)×106/kg。预处理一组22例采取米托蒽醌30mg/m2联合CTX、Vp-16化疗和全淋巴结照射(TLI);另一组17例予NVT60mg/m2,联合CTX、Vp-16,或加用卡铂或阿糖胞苷。结果:主要非血液系统毒性为呕吐100%(39/39)、腹泻25.64%(10/39)、黏膜溃疡33.33%(13/39)、皮疹23.08%(9/39),无严重不可逆的脏器功能损害。所有患者均获造血重建。白细胞计数>1.0×109/L的时间是(14.05±3.69)d(8~24)d;血小板计数>20×109/L的时间是(14.86±5.69)d(9~37d)。全组随访时间截至2005年5月,中位生存期19(2~88)个月,复发13例,占33%(13/39)。结论:大剂量米托蒽醌为主的预处理方案联合自体外周血干细胞移植治疗血液系统恶性肿瘤是安全的。 相似文献
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二乙酰己二胺治疗高危型骨髓增生异常综合征的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究探讨癌细胞诱导分化剂二乙酰己二胺(CAHB)对高危型骨髓增生异常综合征(MDS)的疗效,查明其在体外对HL-60细胞的作用及可能机制.高危型MDS患者8例,给予CAHB治疗2个疗程,用药前后计数骨髓原幼粒细胞和单核细胞的比例.在体外试验中用MTT法检测CAHB对HL-60细胞增殖的抑制作用,流式细胞术(FCM)检测CAHB时HL-60细胞表面CD11b和CD14分化抗原表达的影响,Annexin V/PI双染色法检测CAHB诱导HL-60细胞凋亡的作用,FCM检测CAHB对HL-60细胞周期分布的影响.结果表明,8例患者用CAHB治疗后.骨髓的原幼粒细胞和单核细胞比例有不同程度的下降,造血系统毒副反应主要是血小板减少.MTT检测发现,HL-60细胞经1、2、3、4 mmol/L CAHB作用72小时后,HL-60细胞的增殖受到抑制,并且该作用随药物浓度的增加而增强.HL-60细胞分别经1、2、3、4 mmol/L CAHB作用72小时后,CDIlb的阳性表达率为(22.39±3.97)%、(33.12±4.46)%、(49.25±5.27)%和(78.05±5.66)%,与空白对照组的(5.89±2.94)%比较,差异有统计学意义(p<0.01).而CD14的表达在各组细胞中均为阴性,这表明CAHB可诱导HL-60细胞向成熟粒细胞系分化,并且该作用随药物浓度的增加而增强.HL-60细胞经1、2、3、4 mmol/L CAHB作用72小时后,其凋亡率(Annexin /PI-)仅较空白对照组略有增加.此结果提示在1-4 mmol/L浓度下,CAHB诱导HL-60细胞凋亡的作用很微弱.HL-60细胞经1、2、3、4 mmol/L CAHB作用72小时后,随药物浓度的增加,G0/G1期细胞的比例逐渐增加,而S期和G2/M期细胞的比例相应地逐渐减少,这表明CAHB能阻滞HL-60细胞于G0/G1期,并且该作用随药物浓度的增加而增强.结论CAHB对MDS有减少原幼粒细胞和单核细胞的作用,该治疗作用可能主要是通过诱导分化实现的,在治疗浓度时无诱导凋亡的作用,细胞周期的阻滞作用可能是CAHB诱导分化的基础.用药后血小板减少的副作用可能与CAHB的抑制造血相关. 相似文献
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目的 大剂量甲氨蝶呤(high-dose methotrexate,HD-MTX)联合利妥昔单抗(rituximab,R)与单用HD-MTX治疗初发的原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)效果的评价。方法 收集2012年1月1日至2015年12月31日在复旦大学附属华山医院就诊的初发PCNSL患者的临床资料,采用回顾性的队列研究,对于接受HD-MTX联合R及单用HD-MTX治疗的患者进行疗效和预后的生存分析。结果 共有73例患者纳入研究,HD-MTX+R组38例,HD-MTX组35例。HD-MTX+R组患者的完全缓解(complete response,CR)率为84%,HD-MTX组患者的CR率为83% (P=0.878)。HD-MTX+R组患者的中位生存时间(overall survival,OS)为53个月,HD-MTX组患者的中位生存时间为27个月(P=0.047)。HD-MTX+R组患者的中位无进展生存期(progression-free survival,PFS)为44个月,HD-MTX组患者的中位无进展生存期为17个月(P=0.02)。两组患者两组的不良反应发生率差异无统计学意义。结论 HD-MTX+R组与HD-MTX组相比CR率相似,但是加用R有利于延长PCNSL患者的OS和PFS,且加用R不会增加不良反应。 相似文献