健脾消癌方通过PI3K/Akt信号通路抑制结肠癌血管生成的研究＊

目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响，从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞，细胞设3组：对照组，健脾消癌方组（加入15%健脾消癌方含药血清）及人参皂苷Rg3组；制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液（分组及制备方法见实验方法），用条件培养液干预HUVEC（脐静脉内皮细胞，Human Umbilical Vein Endothelial Cells），Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、VEGF（血管内皮生长因子，Vascular endothelial growth factor）蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响，并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加（P<0.05）；健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少（P<0.01）。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组（P<0.05），健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组（P<0.01）；PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较，模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长，其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。     

miR-30c Impedes Glioblastoma Cell Proliferation and Migration by Targeting SOX9

miR-30c has been acknowledged as a tumor suppressor in various human cancers, such as ovarian cancer, gastric cancer, and prostate cancer. However, the role of miR-30c in glioblastoma (GBM) needs to be investigated. In our study, we found that the expression of miR-30c was significantly downregulated in GBM tissues and cell lines. We found that overexpression of miR-30c inhibited cellular proliferation of GBM cells in vitro and in vivo. More GBM cells were arrested in the G₀ phase after miR-30c overexpression. Moreover, we showed that miR-30c overexpression suppressed the migration and invasion of GBM cells. Mechanistically, we found that SOX9 was a direct target of miR-30c in GBM cells. Overexpression of miR-30c inhibited the mRNA and protein levels of SOX9 in GBM cells. Moreover, there was a negative correlation between the expression of miR-30c and SOX9 in GBM tissues. Finally, we showed that restoration of SOX9 in GBM cells reversed the proliferation, migration, and invasion of GBM cells transfected with miR-30c mimic. Collectively, our results demonstrated that miR-30c suppressed the proliferation, migration, and invasion of GBM cells via targeting SOX9.     

杨宇飞教授舌癌的中医康复治疗与验案两则＊

舌癌患者手术及放化疗后会出现构音障碍、吞咽困难、口腔黏膜炎、口干、营养不良等并发症，使患者生存质量下降，甚至导致肿瘤的复发转移，影响生存期，单一方法往往顾此失彼。依托于中国中医科学院西苑医院肿瘤康复基地，杨宇飞教授在国内外调研考察基础上，结合中国国情，构建了一种“门诊多学科肿瘤康复模式”，在舌癌康复方面，以患者为中心，以中医肿瘤内科为主导，多学科共同参与，结合康复科、口腔科、营养科、药剂科等各科优势，形成全程个体化规范序贯康复方案，对患者及早进行康复，在放疗前进行预防性干预尤其重要，使患者能够快速缓解手术和放疗的不良反应，患者获益明显。现取两个典型案例总结其舌癌多学科康复的经验，以期为舌癌的康复提供借鉴。     

细胞力学在压力性损伤中的作用及影响因素研究进展

随着压力性损伤的研究重心逐渐向细胞水平转移，发现力学因素下细胞结构和功能改变在压力性损伤发展过程中起重要作用。综述力学因素下压力性损伤发生机制、影响因素、评估以及预防管理。旨在提高护理人员对压力性损伤更为深入地认知，从而推动压力性损伤研究多元化发展。     

Interactions between cancer cells and immune cells drive transitions to mesenchymal-like states in glioblastoma

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基于医院信息系统的乳腺癌临床特征及中西医用药特征分析

目的 解析真实世界中乳腺恶性肿瘤患者的人群特征、诊断特征、中西医用药特征，为乳腺癌的临床防治提供参考。方法 采集2002年2月至2015年5月全国60家三级甲等医 院信息系统（Hospital Information System，HIS）中，出院诊断为“乳腺癌”的患者用药信息，采用SAS9.3统计软件，对人口学信息、诊断信息、医嘱用药信息等进行描述性分析。结果 39798例乳腺癌患者，平均年龄（50.93者，平均年龄）岁；多以门诊入院，入院病情以“一般”为主;合并疾病主要为高血压，骨肿瘤，联用西药以抑制肿瘤细胞增殖、治疗并发症、缓解放化疗不良反应为主；中医辨证以痰瘀互结证，气阴两虚证，肝气淤滞证，脾气亏虚证型最为常见，临床清热解毒剂、益气扶正剂，活血化瘀剂应用较多。结论 乳腺癌中西医结合治疗，联用药物广泛，临床治疗基本符合临床指南。     

绝经后女性2型糖尿病伴骨质疏松患者骨密度与骨代谢指标的相关性分析

目的分析研究绝经后女性2型糖尿病伴骨质疏松症患者骨密度与骨代谢指标的相关性。方法选取2013年10月至2017年05月于重庆医科大学附属第一医院内分泌内科住院的绝经后女性2型糖尿病患者385名。搜集其基本资料、骨代谢指标及骨密度等。根据T值将这些患者分为骨质疏松组(233例)、骨量减少组(101例)和骨量正常组(51例),比较三组间骨代谢指标的变化,并对骨密度(bone mineral density,BMD)与各项骨代谢指标进行相关性分析。结果 1型前胶原氨基末端前肽(Type I procollagen N-terminal propeptide,P1NP)、骨钙素(bone Gla protein,BGP)在骨质疏松组显著高于骨量减少组、骨量正常组(P0.05);随着骨密度的降低,1型胶原羧基端肽β特殊序列(β-Carboxyl terminal peptide,β-CTX)逐渐升高,骨质疏松组、骨量减少组与骨量正常组相比较差异有统计学意义(P0.05);Spearman等级相关分析示P1NP、BGP、β-CTX与骨密度呈负相关,25(OH)D_3与骨密度呈现正相关。结论绝经后女性2型糖尿病伴骨质疏松症患者骨密度与骨代谢指标有一定的相关性,有助于预测骨折风险并及时抗骨质疏松治疗。