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1.
综述了脑血管介入术穿刺点压迫方法(包括人工压迫、弹力带加压、压迫器加压、血管闭合装置压迫、止血敷料压迫、气囊加压6种)、止血压力以及压迫时间,提出由于穿刺点和压迫方法的不同,其压迫时间、减压时间和压力大小等需要进一步探讨,为脑血管介入术后患者穿刺点的临床护理提供参考。  相似文献   
2.
Neoadjuvant programmed cell death protein 1 (PD-1) blockade exhibits promising efficacy in patients with mismatch repair deficient (dMMR) colorectal cancer (CRC). However, discrepancies between radiological and histological findings have been reported in the PICC phase II trial (NCT 03926338). Therefore, we strived to discern radiological features associated with pathological complete response (pCR) based on computed tomography (CT) images. Data were obtained from the PICC trial that included 36 tumors from 34 locally advanced dMMR CRC patients, who received neoadjuvant PD-1 blockade for 3 months. Among the 36 tumors, 28 (77.8%) tumors achieved pCR. There were no statistically significant differences in tumor longitudinal diameter, the percentage change in tumor longitudinal diameter from baseline, primary tumor sidedness, clinical stage, extramural venous invasion status, intratumoral calcification, peritumoral fat infiltration, intestinal fistula and tumor necrosis between the pCR and non-pCR tumors. Otherwise, tumors with pCR had smaller posttreatment tumor maximum thickness (median: 10 mm vs 13 mm, P = .004) and higher percentage decrease in tumor maximum thickness from baseline (52.9% vs 21.6%, P = .005) compared to non-pCR tumors. Additionally, a higher proportion of the absence of vascular sign (P = .003, odds ratio [OR] = 25.870 [95% CI, 1.357-493.110]), nodular sign (P < .001, OR = 189.000 [95% CI, 10.464-3413.803]) and extramural enhancement sign (P = .003, OR = 21.667 [2.848-164.830]) was observed in tumors with pCR. In conclusion, these CT-defined radiological features may have the potential to serve as valuable tools for clinicians in identifying patients who have achieved pCR after neoadjuvant PD-1 blockade, particularly in individuals who are willing to adopt a watch-and-wait strategy.  相似文献   
3.
目的 探讨右美托咪定联合综合体温保护对腔镜手术治疗老年恶性肿瘤患者苏醒期质量及免疫功能的影响。方法 选择择期行腔镜手术治疗的老年恶性肿瘤患者90例,随机均分为3组:对照组(C组)、体温保护组(T组)和体温保护联合右美托咪定组(T-D组),每组30例。C组常规体温保护,T组和T-D组综合体温保护;T-D组麻醉诱导前10 min泵注右美托咪定0.5 μg/kg。记录3组患者麻醉诱导开始时(T0)、手术开始30 min(T1)、60 min(T2)、90 min(T3)、120 min(T4)以及手术结束时(T5)的鼻咽温度;于T0、术后2 h(T6)、24 h(T7)和48 h(T8)时抽取静脉血标本,测定T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+和CD8+)和自然杀伤细胞(NK cell)水平;记录患者术中麻醉药物用量及苏醒期质量指标。结果 与T0比较,C组T2~T5时点鼻咽温度均明显降低(P < 0.05);与C组比较,T组和T-D组T2~T5时点鼻咽温度明显升高(P < 0.05)。与T0时点比较,C组、T组和T-D组T6、T7和T8时点CD3+和NK cell活性均明显降低(P < 0.05);C组在T6、T7和T8时点,T组和T-D组在T6和T7时点,CD4+活性均明显降低(P < 0.05)。与C组比较,T组和T-D组T6和T7时点CD3+细胞活性均明显升高(P < 0.05);T组在T7时点,T-D组在T6和T7时点,CD4+细胞活性均明显升高(P < 0.05);T组在T7时点,T-D组在T6、T7和T8时点,NK cell活性均明显升高(P < 0.05)。结论 采用体温保护措施联合右美托咪定能够维持老年恶性肿瘤患者的体温稳定,减少围手术期意外低体温(IPH)的发生,并有效提高患者苏醒期质量,减轻免疫抑制程度,加速患者早期恢复。  相似文献   
4.
目的探讨脊髓小脑共济失调2型(SCA2)致病基因ATXN2异常等位基因中间重复个体的表型和分子遗传学特点。方法针对2005—2018年中日友好医院神经科运动障碍与神经遗传病研究中心收集的1383个常染色体显性遗传共济失调家系的先证者和部分家系成员,采用荧光标记毛细管电泳片段分析方法进行动态突变检测,对携带ATXN2基因中间重复的个体进行临床表型和遗传特征分析。结果共检出163个家系(包含先证者和家系成员共203人)携带异常扩展的ATXN2基因CAG重复序列,其中93个家系中有107例的异常扩展等位基因重复次数在29~34次之间。在其中的20个亲子对中,父系遗传16个,异常等位基因的代间扩展增加0~28次,母系遗传4个,异常等位基因的代间扩展增加0~4次。结论对于临床拟诊SCA2家系患者,需对其亲代或成年子代个体进行ATXN2基因检测,以免漏诊。动态突变基因检测有助于识别中间重复的个体,对明确家系致病基因和遗传咨询至关重要。  相似文献   
5.
6.
“三全育人”是高校思政教育工作的关键一环,也是中医药高校推动思政教育的重要内容。以“三全育人”为视角对北京中医药大学思想政治教育举措“杏林成长导师”计划路径、内容深入分析,运用统计分析和文献研究方法,剖析该计划对中医学专业大学生的学业、思想和实践等多个层面的现实成效,从而为“三全育人”理念在中医药院校制度建构中的应用提供新的视角与方法。  相似文献   
7.
Cantharidin (CTD) is an effective antitumor agent. However, it exhibits significant hepatotoxicity, the mechanism of which remains unclear. In this study, biochemical and histopathological analyses complemented with ultra-high-performance liquid chromatography–tandem mass spectrometry (UHPLC-MS/MS)-based targeted metabolomic analysis of bile acids (BAs) were employed to investigate CTD-induced hepatotoxicity in rats. Sixteen male and female Sprague–Dawley rats were randomly divided into two groups: control and CTD (1.0 mg/kg) groups. Serum and liver samples were collected after 28 days of intervention. Biochemical, histopathological, and BA metabolomic analyses were performed for all samples. Further, the key biomarkers of CTD-induced hepatotoxicity were identified via multivariate and metabolic pathway analyses. In addition, metabolite–gene–enzyme network and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes pathway analyses were used to identify the signaling pathways related to CTD-induced hepatotoxicity. The results revealed significantly increased levels of biochemical indices (alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, and total bile acid). Histopathological analysis revealed that the hepatocytes were damaged. Further, 20 endogenous BAs were quantitated via UHPLC-MS/MS, and multivariate and metabolic pathway analyses of BAs revealed that hyocholic acid, cholic acid, and chenodeoxycholic acid were the key biomarkers of CTD-induced hepatotoxicity. Meanwhile, primary and secondary BA biosynthesis and taurine and hypotaurine metabolism were found to be associated with the mechanism by which CTD induced hepatotoxicity in rats. This study provides useful insights for research on the mechanism of CTD-induced hepatotoxicity.  相似文献   
8.
Odontology - To investigate the characterization and function of a novel porous osteogenic material (PLLA / DDM) containing polylactic acid and demineralized dentin matrix. The surface morphology...  相似文献   
9.
10.
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