自发性高血压大鼠内皮素A型受体基因的表达

应用反转录－聚合酶链式反应（ｒｅｖｅｒｓｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ－ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ，ＲＴ－ＰＣＲ）方法，测定大鼠ＥＴ－Ａ型受体（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎＡｒｅｃｅｐｔｏｒＥＴＡ－Ｒ）ｍＲＮＡ在体内的分布，证明ＥＴＡ－ＲｍＲＮＡ不仅存在于血管平滑肌细胞，亦存在于内皮细胞中；而且广泛分布于脑、心、肾、肺等组织内。首次发现，在ＳＨＲ大鼠的脑、心、肾组织中，ＥＴＡ－ＲｍＲＮＡ水平明显升高，提示ＥＴＡ－Ｒ基因表达增加，亦可能是高血压发病的一个重要因素。     

心血管疾病基因治疗的基础研究Ⅵ．一种新的体内基因转移方法

将医用缝合线浸泡在质粒ＤＮＡ溶液中，然后缝合在大鼠股四头肌上，可以观察到外源基因在肌肉组织中高效、稳定地表达，其表达量高于磷酸钙共沉淀和ＤＮＡ沉淀块埋植法，较肌肉直接注射法表达量高１０倍左右。     

心脏移植术后急性排异反应的监测

目的 总结原位心脏移植术后急性排异反应的监测。方法 2000－01／2002－04施行11例原位心脏移植手术，结合临床表现、心电图、超声心动图、化验检查及心内膜活栓等检查，对心脏移植术后急性排异反应的监测进行分析。结果 采用临床症状＋心电图＋超声心电图＋心肌血清学检测综合判断有6次急性排异反应，行心内膜活检证实Ⅰb级2次，Ⅲa级3次；术后常规行心内膜活检21次，仅发现急性排异反应Ⅰa或Ⅰb级5次。结论 急性排异反应是关系到心脏移植术后患者康复及愈后的重要因素，因此要及时、有效地进行监测；心内膜心肌活检是诊断急性排异反应敏感可靠的方法，但为有创性检查，有一定的并发症风险，其他多项无创性检查可作辅助指标，因此急性排异反应监测应把无创性检查与心内膜心肌活检有机地结合起来。     

钡离子(Ba~■)诱发心室肌细胞自发电活动的实验

用心肌细胞跨膜电位记录,证实高浓度Ba~■(4mol/L)可诱发豚鼠心室肌自发电活性,这种自发电活性主要来自延迟后除极电位(DAD)及触发活动,且可被维拉帕米(异搏定)阻断,提示DAD的产生与钙离子内流有关。     

如何做好主任查房

主任查房是医疗质量的重要保证。主任要做好查房工作，必须：１．思想重视。２．做好查房准备，其中包括选好病人，做到“三看”。３。认真组织，包括查房按时开始，注重三个目的和三个程序，即病历报告，看病人，讨论严格的查房纪律．４查房后要严格检查，包括检查病历，医嘱，病人，了解查房中的意见的记录，执行的情况以及新出现的问题，从而保证主任查房的效果。     

家兔化学裸露心肌标本制备及其张力-pCa关系

家兔右室乳头肌在含3mM EDTA、5mM Na_2ATP、10mM Tris、140 mM KCl的溶液中浸浴150min,其Ca~(2+)通透性显著增高。Ca~(2+)浓度为10~(-7)M时,便可产生张力,10~(-4.6)M时,张力达到最大。相对张力-pCa(Ca~(2+)浓度的负对数)关系近似一S形曲线,产生50％最大张力的Ca~(2+)(pCa_(50))约为10~(-6.6)M。同法制备的大鼠乳头肌Ca~(2+)通透性未见增高。     

冠心病与血清微量元素变化的探讨

本文检测76例广州地区冠心病者血清10种微量元素(锌、锶、钼、锰、镁、铁、铜、铬、钡、硼)与健康人对照,结果显示冠心病者血清钼、镁、铜、铬、硼含量增高,其中铬、硼增高尤为显著。锌、锶、锰无显著差异。急性心肌梗塞组与其余冠心病组比较,10种微量元素血清水平均无显著性差异(P>0.05)。     

改变在体兔左心室后负荷对其电生理参数的影响

目的：探讨改变在体兔左心室后负荷对室性心律失常发生情况及左心室电生理参数的影响。方法：改变左心室后负荷，观察室性心律失常发生情况，并测定左心室舒张阈值（ＶＤＴ），相对不应期（ＲＲＰ），有效不应期（ＥＲＰ）及其不应期离散和心室纤颤阈（ＶＦＴ）。结果：逐级增加左心室后负荷（ＡＢ级）可使左室空间ＲＲＰ，ＥＲＰ离散增加（Ｂ级，Ｐ＜００５），ＶＦＴ降低（Ｂ级，Ｐ＜００１）；各实验动物均出现室性心律失常（Ｂ级）；而逐级减小左室后负荷（ＣＤ级），心室电生理参数无变化（Ｐ＞００５），各实验动物亦无室性心律失常发生。结论：增加左心室后负荷诱发室性心律失常，与左室空间不应期离散增加有关。     

圆斑蝰蛇毒中性磷脂酶A2对不同种类血管条作用的比较

本文比较了福建圆斑蝰蛇毒中性磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２－３）对人胃网膜动脉条、兔和大鼠主动脉条的作用，表面ＰＬＡ２－３对处于静息状态和预收缩状态的人网膜动脉能诱发松弛反应，而对大鼠和兔主动脉诱发剂量依赖性收缩反应，表明该ＰＬＡ２的血管作用具有血管种类差异性。ＰＬＡ２－３对大鼠主动脉的收缩反应是内皮细胞非依赖性的，去除内皮细胞能增强ＰＬＡ２－３所诱发的收缩反应；ＰＬＡ２－３所诱发的大鼠主动脉条收缩反应可能     

败血症休克大鼠心肌Na^＋—K^＋—ATP酶的变化与心功能的关系

在大鼠盲肠结扎加穿孔造成的腹膜炎败血症休克模型上发现，心肌肌膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性呈双时相变化。早期休克时，Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性比对照组高４８％，晚期休克时比对照组低４２％。心肌肌膜哇巴因结合位点数目和磷酸化位点数目也呈早期增加，晚期降低双时相变化。离体心脏灌流发现，败血症休克大鼠心脏的功能也呈早期增强，晚期减弱的双时相变化，而心脏对灌流硅厶因的反应性料早期增加，晚期降低。