骨髓基质干细胞基于p38MAPK通路对大鼠皮肤创伤修复的干预

目的：基于p38 MAPK通路探究骨髓基质干细胞对大鼠皮肤创伤修复的干预效果。方法：选取30只Wistar雄性大鼠,随机抽取10只作为正常组,剩余20只建立大鼠皮肤创伤模型,最终19只建模成功,随机分为创伤组9只,骨髓基质干细胞组10只。建模完成后骨髓基质干细胞组大鼠在创伤部位注射骨髓基质干细胞,正常组、创伤组大鼠不做处理,观察各组大鼠的变化。对比各组大鼠创口愈合率、再生上皮厚度、机械痛阈、热痛阈;酶联免疫吸附法检测白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)水平;流式细胞仪检测CD8⁺、CD4⁺水平;Western blot法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、p38 MAPK蛋白相对表达量。结果：与正常组相比,创伤组、骨髓基质干细胞组大鼠再生上皮厚度较厚,机械痛阈、热痛阈水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组相比,创伤组、骨髓基质干细胞组大鼠CD8⁺、CD4⁺水平较低,IL-6、TNF-α、hs-CRP水平较高(P<0...     

Shikani可视喉镜与Mc Coy喉镜对气管插管应激反应影响的比较

目的探讨全身麻醉诱导后采用Shikani可视喉镜(SOS)和Mc Coy喉镜(MCL)进行气管插管时的应激反应。方法选择择期手术的患者191例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为SOS组(S组,n=99)和MCL组(M组,n=92),每组中按声门暴露程度各分为三个亚组:S1组(n=34)、S2组(n=33)、S3组(n=32)和M1组(n=30)、M2组(n=30)、M3组(n=32)。静脉麻醉诱导后分别采用SOS(S组)和MCL(M组)实施经口气管插管操作。记录气管插管时间和麻醉诱导前(T0)、麻醉诱导后(T1)、插管后1min(T2)、3min(T3)、5min(T4)时的SBP、DBP、HR和Narcotrend指数(NI),记录插管过程中芬太尼用量,并于T0、T2、T4时检测血糖。结果 M3组芬太尼用量明显多于S3组(P0.05)。M2组1次插管成功率明显低于S2组,M3组1次插管成功率明显低于S3组(P0.05);T2、T4时M3组血糖明显高于T0时和S3组(P0.05)。T2~T4时M3组SBP、DBP明显高于,HR明显快于S3组(P0.05)。结论气管插管导致不同程度的应激反应,与MCL比较,SOS能有效减轻应激反应的程度,缩短插管时间,尤其在困难插管方面具有明显优势。     

骨癌痛大鼠脊髓脑啡肽表达的变化

目的观察脊髓脑啡肽在大鼠骨癌痛中的表达变化。方法雌性未交配Wistar大鼠72只,体重160～180g,随机均分为两组:骨癌痛组（B组）和空白对照组（C组）。B组制成骨癌痛模型,C组为假手术组,B组和C组分别在左胫骨中上端注射Walker256乳腺癌细胞2×10⁵个或PBS液,体积为10μl。所有大鼠于术前1d、术后7、14、21d时测定机械痛阈和左后肢抬足时间。大鼠行影像学检测判定其胫骨骨质破坏情况。两组于术后7、14、21d各取12只大鼠分别处死,取左侧胫骨作HE染色,组织学鉴定肿瘤生长及骨质破坏的程度;取腰膨大L₄～L₆脊髓组织,采用逆转录-定量聚合酶链反应（RT-PCR）测定前脑啡肽原（PENK）mRNA表达情况和放射免疫法（ELISA）检测脊髓组织中亮氨酸脑啡肽（L-EK）的含量变化。结果与C组比较,B组术后7、14、21d机械痛阈进行性下降（P<0.01）,左后肢抬足时间进行性延长（P<0.01）。与C组比较,B组术后7d脊髓PENK mRNA和L-EK增加,14、21d脊髓PENK mRNA和L-EK逐渐减少（P<0.01）。结论脊髓脑啡肽的表达在大鼠骨癌痛中明显变化,推测脊髓脑啡肽在骨癌痛产生和维持中起重要作用。     

高丽参热水提取物对神经母细胞瘤细胞parthanatos的影响

目的 探讨高丽参热水提取物预处理对 N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导神经母细胞瘤（SH-SY5Y）细胞parthanatos的影响及其机制。方法 将SH-SY5Y细胞分为空白组、MNNG诱导组及高丽参热水提取物预处理组,空白组细胞不给予任何处理,MNNG诱导组给与MNNG 250 μmol/L刺激1 h或4 h,高丽参热水提取物预处理组在给与MNNG诱导前先给与高丽参热水提取物1 mg/mL预处理。以CCK-8和细胞流式技术检测细胞存活率,Western blot检测PAR蛋白,免疫荧光检测 AIF核质分布,细胞流式技术检测细胞活性氧的表达。结果 与空白组比较,SH-SY5Y细胞的存活率随着MNNG刺激的浓度和时间的增加而逐渐降低（P<0.05）;MNNG刺激SH-SY5Y后多聚PAR蛋白表达增加（P<0.05）;高丽参热水提取物预处理可以抑制MNNG诱导的SH-SY5Y死亡,并且降低了MNNG诱导的AIF的表达和入核（P<0.05）;MNNG刺激后活性氧的表达增加,而高丽参热水提取物预处理后,活性氧的表达显著降低（P<0.05）。结论 高丽参热水提取物预处理SH-SY5Y细胞可以降低活性氧的产生并降低了MNNG诱导的parthanatos的发生。     

视可尼喉镜在老年高血压患者全身麻醉气管插管中的应用

正老年高血压患者常存在心肌收缩和舒张功能减退、血管弹性降低和血容量不足~([1]),在麻醉诱导气管插管期间维持血流动力学稳定是麻醉医师面临的1个难点。普通喉镜气管插管刺激大,引起血流动力学剧烈波动,增加心脑血管意外事件的发生。视可尼喉镜(shikani optical styler,SOS)是一种纤维光导可塑形喉镜,通过目镜或连接视屏可看到声门及气管环,其操作简单,刺激性小~([2])。本研究通过比较视可尼     

缺氧复氧对H9C2心肌细胞凋亡、自噬和焦亡的影响

目的:探讨缺氧复氧(hypoxia reoxygenation,HR)对H9C2心肌细胞凋亡、自噬和焦亡3种细胞死亡方式的影响。方法:将培养的H9C2心肌细胞按随机数字表法分为正常对照组(Ctrl组)和HR组,其中HR组H9C2心肌细胞在缺氧培养箱中进行氧糖剥夺8h,然后复氧12 h。通过检测细胞培养液中的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量及四甲基偶氮唑盐[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5 diphenyl tetrazolium bromide,MTT]比色法检测细胞活力来评估细胞损伤情况(每组6孔),Western blot检测(每组9孔)细胞凋亡相关蛋白[天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cysteinyl aspartate-specific proteinase,caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia 2,Bcl-2)、Bcl相关蛋白(bcl-associate x protein,Bax)]、自噬相关蛋白[(轻链蛋白3(light chain 3,LC3)Ⅱ/Ⅰ、p62、Beclin-1、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of ra-pamycin,p-mTOR)]、焦亡相关蛋白[Nod样受体蛋白-3(nod-like receptor pyrin domain3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apopto-sis associated speck-like protein,ASC)、caspase-1p20、IL-1β、IL-18]。通过免疫荧光染色进一步评估细胞凋亡、自噬及焦亡情况(每组6孔)。结果:与Ctrl组比较,HR组H9C2心肌细胞HR后细胞活力降低(P<0.05),LDH释放增加(P<0.05),活化的cas-pase-3及Bax的表达上调(P<0.05),Bcl-2表达下降(P<0.05),TUNEL染色显示HR后细胞凋亡显著增加(P<0.05),提示HR后细胞凋亡及损伤增加;而p-mTOR、p62均表达增加(P<0.05),但LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1蛋白降低(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ免疫荧光染色显示HR后细胞内的自噬小体增加(P<0.05),表明HR后H9C2心肌细胞自噬受到明显抑制;同时炎性小体NLRP3、ASC、cas-pase-1p20蛋白均显著上调(P<0.05),活化的炎症细胞因子IL-1β、IL-18表达增加(P<0.05),提示HR后NLRP3炎性小体活化,细胞焦亡增加。结论:H9C2心肌细胞在HR损伤过程中自噬被抑制,细胞焦亡及凋亡增加。     

转前脑啡肽原基因镇痛的研究进展

脑啡肽是内源性阿片肽物质之一,具有镇痛、免疫调节、生长抑制等功能,适合慢性疼痛的治疗。本文就脑啡肽的生物学特性及转前脑啡肽原基因在慢性疼痛中的应用作一综述。