642例客家高血压患者服药依从性现状及影响因素分析

目的 调查贺州客家高血压患者服药依从性现状,探讨其影响因素。方法 采用便利抽样方法,于2018年3月—2019年4月在贺州某三级乙等医院门诊就诊的客家高血压患者及4家医联体乡镇医院纳入慢性病管理的客家高血压患者作为研究对象。采用一般资料调查表和Morisky服药依从性量表对其进行调查。采用二分类Logistic回归分析客家高血压患者服药依从性的影响因素。结果 642例客家高血压患者,服药依从性得分（2.05±1.48）分,其中服药依从性佳者仅为23.1%。二分类Logistic回归分析结果显示,不知道直系家属是否患高血压（OR=1.980,P=0.020）、自觉生活压力大（OR=1.634,P=0.016）、有服降压药不良反应（OR=2.108,P=0.028）是本组客家高血压患者服药依从性的危险性因素（P<0.05）。结论 本组客家高血压患者的服药依从性较差,尤其应关注不知道直系家属是否患高血压、自觉生活压力大和有服降压药不良反应的客家高血压患者的服药依从性。建议向客家高血压患者积极宣传高血压服药知识,增加护患交流、同伴教育机会,提高患者规律服药意识,从而改善服药依从性。     

骨原发性孤立性纤维性肿瘤2例临床病理分析

目的探讨骨原发性孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor, SFT)的临床病理学特点、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析2例骨原发性SFT的临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断等,并复习相关文献。结果 2例影像学均表现为骨质破坏;镜下可见瘤细胞呈卵圆形、短梭形,瘤细胞间可见玻璃样变的胶原纤维分割,局部区域可见丰富的形状不规则血管。例1细胞有异型,核分裂象4个/10 HPF;例2肿瘤细胞形态温和,核分裂象罕见。免疫表型:肿瘤细胞STAT6、CD34、CD99和vimentin均阳性,CKpan、S-100、desmin、SMA、EMA、ERG和STAB2均阴性。结论骨原发SFT非常罕见,病理诊断主要依靠影像学、病理学形态和免疫组化标记,需与骨的其他原发肿瘤及转移性肿瘤鉴别。     

术前γ-谷氨酰转肽酶对非转移性肾细胞癌预后的影响

目的 评价术前γ-谷氨酰转肽酶（GGT）对非转移性肾细胞癌(nmRCC)患者术后预后的影响。方法 收集2013年1月—2018年7月在本院接受根治性肾切除手术或肾部分切除术治疗的118例nmRCC患者的临床资料。按受试者工作特征（ROC）曲线确定GGT最佳临界值并分为高GGT组和低GGT组,比较两组患者性别、年龄、肿瘤直径等临床资料,运用Kaplan-Meier法进行生存分析,绘制生存曲线,并采用Log-rank法比较各组生存曲线的差异,采用Cox多因素回归分析影响nmRCC患者预后的独立危险因素。结果 根据ROC曲线最大约登指数得出GGT最佳截断值为48.5。本研究结果显示,高GGT组的T3-T4分期所占百分比高于低GGT组(38.9% vs 13.0%,P＜0.05）和高GGT组的G3-G4分级所占百分比高于低GGT组(33.3% vs 3.0%,P＜0.05)。高GGT组总生存期（OS）和无复发生存期（RFS）均低于低GGT组（Log-rank=33.743,P＜0.001; Log-rank=30.854,P＜0.001）。Cox多因素分析结果表明,肿瘤大小≥4 cm、更高的肿瘤T分期、术前GGT≥48.5和更高的G分级是影响nmRCC患者术后OS和RFS的独立危险因素(P＜0.05)。结论 nmRCC患者术前高GGT是肿瘤高T分期和高G分级的重要预测指标,同时也是患者术后总生存期和无复发生存期不佳的独立危险因素,能预测其预后     

综合ICU监护记录单在培养护理实习生全面临床思维中的应用

目的 探讨综合性重症加强治疗病房(ICU)患者监护记录单在护理实习生全面临床思维能力培养中的应用效果。方法 对2010年轮转入ICU实习的150名大专以上学历的实习生随机分为试验组和对照组,每组各75名,试验组实施每天1 h共1个月规范的综合性ICU患者监护记录单书写培训,对照组按常规带教,统计比较培训后实习生的临床思...     

两种分离方法培养成体大鼠骨髓间充质干细胞的比较分析

目的比较分析目前较简单易行的贴壁培养法和密度梯度离心法培养大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）的效果.方法用贴壁培养法和密度梯度离心法分别培养大鼠MSCs,流式细胞仪检测MSCs的表面标记物.结果贴壁培养法培养的原代细胞较密度梯度离心法培养的原代细胞生长快,但传代细胞这一差异不明显;而密度梯度离心法培养的原代细胞较贴壁培养法培养的原代细胞形态一致,随着传代的增加,贴壁培养法培养的细胞形态逐步趋于一致.流式细胞仪检测示：贴壁培养法培养的细胞：CD29（99.8%）、CD90（99.6%）、CD34（3.01%）;密度梯度离心法培养的细胞：CD29（100%）、CD90（97.1%）、CD34（0.89%）.结论用贴壁培养法和密度梯度离心法都可以得到纯度较高的MSCs,两种培养方法的效果无明显差异.     

CD47在糖尿病大鼠模型肾损害中的作用探讨

目的观察CD47在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠模型肾脏中的表达情况,初步探讨CD47与DM肾损害的关系及其作用。方法将成年雄性SD大鼠80只随机分为正常对照组15只和DM组65只。采用STZ 50 mg/kg单次腹腔注射建立DM大鼠模型。监测各组大鼠空腹血糖(FBG)、尿蛋白(UP)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN);分别于2,4,8周处死各组大鼠,通过糖原染色(PAS)观察各组大鼠肾脏的病理改变,免疫组化观察CD47在各组大鼠肾脏的分布情况;分别对UP、Cr、BUN、肾脏病理损害、CD47蛋白表达进行相关性分析。结果 PAS染色可见DM组大鼠肾小球系膜基质增生,肾小球可见分叶现象等典型的糖尿病肾病损伤变化。与正常对照组相比,DM组大鼠的FBG、Cr、BUN、UP水平及CD47蛋白表达均明显增加,并且随着DM病程的延长而继续增加。DM组大鼠CD47的积分光密度与Cr、BUN、UP、肾小球硬化评分呈正相关。结论持续高血糖通过诱导DM大鼠肾小球CD47的高表达,引起细胞基质增生,参与DM大鼠肾脏的损伤和肾脏病变的进展。     

感染对糖尿病大鼠病理状态的影响

目的 探讨感染对糖尿病（DM）大鼠模型病理状态的影响.方法 雄性SD大鼠100只,随机分为两组,正常对照组10只,实验组90只,实验组采用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ） 65mg/kg一次腹腔注射方式建立DM大鼠模型,注射STZ后选取达到成模标准的大鼠作为DM模型组.12周时留取各组大鼠的肾脏、肺及血液标本,处死前一天,分别监测各组大鼠的进食量、饮水量、尿量、体重、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、尿常规、24小时尿蛋白定量、肾功能、肾脏肥大指数（kidney hypertrophy index,KHI）、肾脏损伤分数.对收取的组织标本进行苏木素伊红染色（hematoxylin and eosin stain,HE）.根据肺脏及肾脏病理和尿常规等指标判断是否存在感染,对剔除感染前后的各项指标进行统计分析.结果 DM的成模率为58.89％,死亡率为43.33％.正常对照组大鼠无感染的发生,DM组大鼠感染的发生率为35.7％,其中感染大鼠的死亡率为80％.与正常对照组相比,DM组的进食量、尿量、饮水量、FPG水平、肌酐及尿素氮水平、尿常规中的红细胞及白细胞计数、24小时尿蛋白定量、KHI、系膜增生程度以及小管间质损害程度评分均显著增加,体重水平较低,具有统计学差异（P＜0.05）;与剔除感染前组相比,剔除感染后DM组大鼠的进食量较高,KHI、肌酐及尿素氮水平、尿常规中的红细胞以及白细胞计数、系膜增生程度评分以及小管间质损害程度评分均较低,具有统计学差异（P＜0.05）;与剔除感染前组相比,剔除感染后DM组大鼠的FPG水平及24小时尿蛋白定量水平较低,但不具有统计学意义（P＞0.05）.结论 感染可影响DM大鼠模型肾功能及肾脏病理改变的程度,为正确解读DM大鼠肾脏病变,在研究中需要剔除感染大鼠.     

2002-2010年南充地区食管癌病理特征的变化

0引言 食管癌是发生在食管鳞状上皮组织的恶性肿瘤.位于四川盆地涪江水系与嘉陵江水系中间地带的南充市是食管癌的相对高发地区[1].收集南充市2002-2010年食管癌患者1 093例,分析其临床病理特征及其变化. 1资料与方法 收集2002-2010年本院病理诊断的食管癌患者资料,整理其组织学类型、分化等级、浸润深度及淋巴结转移等资料,采用SPSS11.5统计学软件,用x2检验进行统计分析.     

高分组前列腺癌组织中PCDH9表达缺失且与p53、Rb、STAT3的表达相关

目的 探讨前列腺癌中原钙黏蛋白9(PCDH9)的表达缺失在调控细胞周期、促进肿瘤进展中的作用。方法 选取南充市中心医院病理科2018—2023年存档的前列腺癌样本127例,其中根据世界卫生组织/国际泌尿病理协会分级标准(WHO/ISUP)分组为G4～5组的石蜡组织标本87例,G1～3组的石蜡组织标本40例。应用免疫组织化学染色检测前列腺癌组织中PCDH9和细胞周期相关蛋白人类肿瘤抑制蛋白53(p53)、视网膜母细胞瘤(Rb)肿瘤抑制蛋白及信号转导和转录激活因子3(STAT3)的表达情况,分析其表达与临床病理特征的关系。结果 PCDH9在G4～5组前列腺癌组织中的表达缺失率(44.8%vs.7.5%)显著高于G1～3组(P<0.001)。G4～5组前列腺癌组织中p53、STAT3的阳性表达率分别为34.5%、89.7%,Rb的表达缺失率为27.6%。PCDH9、Rb的表达缺失与是否伴有神经内分泌样组织学形态、神经侵犯和脉管侵犯相关(P<0.05)。高分组前列腺癌组织中,PCDH9表达与p53(r=0.345,P<0.05)、Rb(r=0.503,P<0.05)及S...