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目的:采用尾静脉液压法注射SB转座元(sleeping beauty transposon)系统转人类白细胞介素10(human interleukin-10,hIL-10)在大鼠肝组织中的表达.方法:采用Ringers溶液20mL经尾静脉10-12 s内快速注射.实验分组:Rinzers 20mL对照组、DOTAP 100μg空白组、DOTAP 100μg pT-hIL-10 50μg转基因组、pT-hIL-10 50μg pCMV-SB 5μg共注射组(每组n=6).尾静脉注射后采血检测肝功能和转基因组血清中hIL-10的表达.RT-PCR法检测转基因组术后7,14d肝组织中hIL-10 mRNA的表达.结果:尾静脉注射后1,4,7d Ringers 20mL组、DOTAP组、DOTAP pT-hIL-10组、pT- hIL-10 pCMv-SB共注射组ALT水平分别为:4339±602,13516±535,6576±347,4451±465;984±125,4087±600,2117±243,1158±130;592±85,2339±300,1384±165,40±663nkat/L.DOTAP pT-hIL-10组、pT- hIL-10 pCMV-SB共注射组术后1,4,7,14d血清hIL-10浓度分别为:818.3±24.9,640.7±20.6,441.3±25.4,322.3±15.4和1008.3±65.8,820.8±20.9,675.8±31.6,438.2±26.0μg/L,两组相比有显著差异(P<0.01).转座元转基因组2wk后仍有hIL-10 mRNA表达,高于DOTAP转基因组.结论:尾静脉液压法注射转hIL-10可在大鼠肝组织中较长时间表达,联合SB转座元系统转hIL-10可提高转基因的效率. 相似文献
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RAS基因是恶性肿瘤中常见的驱动基因,在多种恶性肿瘤中高频率突变并异常活化,是驱动肿瘤发生发展的重要因素。代谢重编程作为恶性肿瘤重要特征之一,是抗肿瘤治疗的关键靶点。 RAS基因可通过蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1信号轴或其他多条信号通路调控脂代谢,如脂质合成途径和降解途径等。同样,脂代谢也能修饰并激活RAS蛋白及其下游信号通路。因此,本文概述了现阶段脂代谢与 RAS之间相互调控的研究,旨在为靶向脂代谢在 RAS驱动型肿瘤的临床应用提供思路。 相似文献
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白细胞介素-10与减体积大鼠肝移植后肝再生的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨白细胞介素-10(IL-10)与减体积大鼠肝移植术后移植肝再生的关系。方法 建立减体积大鼠肝移植模型,实验分为:肝切除组、全肝移植组和减体积肝移植组,分别于术后1、2、4、7d取肝组织,免疫组织化学检测各组IL-10的表达,流式细胞仪检测移植肝的增殖活性。结果 肝切除组、全肝移植组和减体积肝移植组肝细胞增生活跃,术后4d增殖高峰分别为26.3±0.9、35.8±2.2、32.4±1.8。IL-10与移植后肝再生呈负相关(r=-0.58,P<0.01)。结论 减体积肝移植和全肝移植术后肝脏具有同样的增殖活性,但增殖峰值较肝切除延迟。IL-10对移植肝肝再生具有明显的调控作用,同时受免疫系统产生的其它细胞因子和激素的影响。 相似文献
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目的 :研究国产重组葡激酶 (recombinantstaphylokinase ,r SAK)在兔股动脉球囊损伤后血栓形成模型中的药代动力学特征 ,采用“溶圈法”测定血浆r SAK水平。方法 :新西兰兔 30只 ,随机分为对照组 (生理盐水 10ml,30min)、r SAK小剂量组 (r SAK 0 .2 5mg kg ,30min)、r SAK中剂量组 (r SAK 0 .5mg kg ,30min)、r SAK大剂量组(r SAK 1.0mg kg ,30min)、r SAK单次静脉推注组 (r SAK0 .5mg kg ,2min)和联合肝素治疗组 (先静脉推注肝素 2 0 0U kg ,继之予r SAK 0 .5mg kg ,30min ,溶栓后予肝素5 0U (kg·h)静滴至观察终点 )。用球囊损伤法制作兔右股动脉血栓形成模型 ,然后经耳缘静脉匀速输注溶栓药物。溶栓前及溶栓后不同时间点取静脉血用“溶圈法”检测r SAK血药浓度 ,用药代动力学计算程序拟合r SAK药代动力学模型。结果 :r SAK血浆浓度在 2 .0× 10 4 ~ 2 .0× 10 6 U L范围内与溶圈直径线性关系良好 ,平均回收率为 (96 .0 5±11.35 ) % ,相对标准差 (relativestandarddeviation ,RSD)为±11.82 %。各静脉输注组血药浓度峰值时间为 30min ,低、中、高 3个剂量组峰值浓度与用药剂量呈正相关 (r =0 .99998,P <0 .0 0 0 1)。单次静脉推注组峰值浓度为 (5 .16± 1.0 2 )mg L ,显著高于等剂量 30min输注组 (P 相似文献
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临床资料13例中,男5例,女8例;最大67岁,最小2岁,40岁以上8例.脑脊液动力试验:1例因年龄较小未做.余12洌中,无梗阻者5例,完全梗阻者5例,不完全梗阻者2例。脑脊液常规化验:3例未做。余10例中脑脊液无色透明者7例,淡黄色者2例,红色者1例.蛋白定量在50毫克%以上6例,最高达300毫克%。石碳酸溶液试验:呈阳性、强阳性反应者8例,糖定量均无增高,细胞数超过10个/mm~3以上者5例, 相似文献
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气液界面培养体外构建角膜上皮的实验研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:建立气液界面培养体外构建兔角膜上皮的方法。评价体外构建角膜上皮的生物学特性。方法:新西兰白兔15只30只眼,取角膜缘上皮组织。组织块接种原代培养。细胞融合生长后,消化传代。以去上皮细胞人羊膜组织为载体,接种培养传代细胞,细胞融合后,用气液界面培养方法继续培养2周。倒置显微镜对体外构建的角膜上皮进行观察。培养细胞膜片固定,苏木精一伊红(HE)染色;AE1细胞角蛋白单克隆抗体免疫组化染色,光镜观察。常规制作电镜标本,透射电镜观察。以传统培养方法作为对照。结果:倒置显微镜观察,气液界面培养可以形成连续的上皮细胞层,细胞和载体之间连接较牢固。HE染色显示体外构建的角膜上皮具有复层扁平上皮的结构。免疫组化染色有较高的阳性率。透射电镜观察细胞之间有丰富的桥粒样连接。结论:气液界面培养方法可以构建复层鳞状角膜上皮。与传统培养方法比较,构建的角膜上皮组织具有较优越的生物学特性。 相似文献
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目的:建立气液界面培养体外构建兔角膜上皮的方法。评价体外构建角膜上皮的生物学特性。方法:新西兰白兔15只30只眼,取角膜缘上皮组织。组织块接种原代培养。细胞融合生长后,消化传代。以去上皮细胞人羊膜组织为载体,接种培养传代细胞,细胞融合后,用气液界面培养方法继续培养周。倒置显2微镜对体外构建的角膜上皮进行观察。培养细胞膜片固定,苏木精-伊红(H)E染色;AE1细胞角蛋白单克隆抗体免疫组化染色,光镜观察。常规制作电镜标本,透射电镜观察。以传统培养方法作为对照。结果:倒置显微镜观察,气液界面培养可以形成连续的上皮细胞层,细胞和载体之间连接较牢固。HE染色显示体外构建的角膜上皮具有复层扁平上皮的结构。免疫组化染色有较高的阳性率。透射电镜观察细胞之间有丰富的桥粒样连接。结论:气液界面培养方法可以构建复层鳞状角膜上皮。与传统培养方法比较,构建的角膜上皮组织具有较优越的生物学特性。 相似文献
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中国生物医学工程学会人工关节专业委员会第二届专题学术会议,1983年11月5日至10日在郑州召开。会上收到论文140余篇,录相两部;与会140多位代表交流了人工随骨头置换、髋关节双怀置换、全髋关节置换及骨水泥、生物材料、生物医学 相似文献
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目的:研究国产重组葡激酶(recombinant staphylokinase,r-SAK)在兔股动脉球囊损伤后血栓形成模型中的药动学特征。方法:新西兰兔30只,采用随机抽签法分为6组,分别为对照组(生理盐水10mL,30min)、r-SAK小剂量组(r-SAK0.25mg/kg,30min)、r-SAK中剂量组(r-SAK 0.5mg/kg,30min)、r-SAK大剂量组(r-SAK 1.0mg/kg,30min)、r-SAK单次静脉推注组(r-SAK0.5mg/kg,2min)和联合肝素治疗组(先静脉推注盱素200U/kg,继之予r-SAK 0.5mg/kg,30min,溶栓后予肝素50u/(kg&;#183;h)静滴至观察终点)。用球囊损伤法制作兔右股动脉血栓形成模型,模型形成后经耳缘静脉匀速输注治疗药物。溶栓前及溶栓后不同时间点取静脉血用“溶圈法”检测r-SAK血药浓度,用药代动力学计算程序拟合r-SAK药动学模型。结果:r-SAK血浆浓度在2.0&;#215;10^4~2.0&;#215;10^5U/L范围内与溶圈直径线性关系良好,平均回收率为(96.05&;#177;11.35)%,相对标准差(relative standard deviation,RSD)为&;#177;11.82%。各静脉输注组血药浓度峰值时间为30min,低、中、高3个剂量组峰值浓度与用药剂量呈正相关(r=0.99998,P&;lt;0.0001)。单次静脉推注组峰值浓度为(5.16&;#177;1.02)mg/L,显著高于等剂量30min输注组(P&;lt;0.01),其峰值时间为2min。联合肝素治疗组与等剂量r-SAK单独输注比较,峰值浓度差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。将各组血药浓度经药动学计算程序拟合,均符合二室模型。结论:“溶圈法”检测r-SAK血药浓度是一种简便、实用、可靠的方法;国产r-SAK在球囊损伤致兔股动脉血栓形成模型中的药动学符合二室模型的特征。 相似文献