全文获取类型
收费全文 | 93篇 |
免费 | 13篇 |
国内免费 | 7篇 |
专业分类
儿科学 | 1篇 |
妇产科学 | 1篇 |
基础医学 | 6篇 |
临床医学 | 31篇 |
内科学 | 19篇 |
神经病学 | 1篇 |
外科学 | 16篇 |
综合类 | 25篇 |
预防医学 | 7篇 |
药学 | 5篇 |
中国医学 | 1篇 |
出版年
2019年 | 1篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 1篇 |
2014年 | 4篇 |
2013年 | 1篇 |
2012年 | 3篇 |
2011年 | 2篇 |
2010年 | 2篇 |
2009年 | 2篇 |
2008年 | 4篇 |
2007年 | 3篇 |
2006年 | 6篇 |
2005年 | 2篇 |
2004年 | 15篇 |
2003年 | 6篇 |
2002年 | 6篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 3篇 |
1998年 | 4篇 |
1997年 | 8篇 |
1996年 | 6篇 |
1995年 | 6篇 |
1994年 | 3篇 |
1993年 | 4篇 |
1992年 | 3篇 |
1991年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 4篇 |
1986年 | 3篇 |
1985年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
排序方式: 共有113条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
本文动用自制t-PA单克隆抗体建立t-PA:Aa夹心ELISA法。结合t-PA:A、PAI:A测定,对50例正常人,87例肝病,47例冠心病和19例深静脉血栓 成患者的血浆t-PA:Ag、t-PA:A、PAI:A水平进行了研究。 相似文献
3.
福善美对绝经后妇女骨密度的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 评价福善美 (Fosamax)治疗绝经后骨质疏松症妇女的近期及中期疗效 ,以及改善骨量作用。方法 绝经 1年以上女性 80名 ,分成 4组 ,A组 :14例 ,年龄 5 4 . 97± 5. 5 1(47~ 6 2 )岁 ,绝经年限≤10年 ,疗程 6个月~ 1年 ;B组 :2 3例 ,年龄 5 5 . 5 5± 3. 6 6 (5 0~ 6 2岁 ) ,绝经年限≤ 10年 ,疗程 1年以上 ;C组 :18例 ,年龄 6 8. 18± 5 . 5 9(5 9~ 78岁 ) ,绝经年限 >10年 ,疗程 6个月~ 1年 ;D组 :2 5例 ,年龄6 7. 2 5± 6 .19(5 2~ 80岁 ,绝经年限 >10年 ,疗程 1年以上。患者每天接受口服福善美 10mg和元素钙5 0 0mg,疗程 6个月~ 2 8年。治疗前、后应用双能X线吸收仪 (HologicQDR 2 0 0 0型 )进行骨密度(BMD)测定。结果 4组不论绝经年限长短 ,通过 6个月~ 2年以上福善美治疗 ,腰椎BMD平均增加百分率 3 74 %~ 5 4 5 % ,较基础值均有明显增加 (P <0 . 0 0 1) ,4组间差异无统计学意义 (P >0 . 0 5 )。股骨颈部位治疗后BMD平均增加百分率为 0 84 %~ 4 2 1% ,其中绝经年限相同时 ,疗程长者高于短者 ,即B组高于A组 ,D组高于C组 ;疗程相同时 ,绝经年限长者高于短者 ,即C组高于A组 ,D组高于B组 ,但 4组间差异无显著性 (P >0 . 0 5 )。大转子部位治疗后BMD增加平均变化百分率 1 4. 2 %~ 相似文献
4.
Theproliferationanddifferentiationofhematopoieticcellscanberegulatedbyanumberofphysiologicalagentsincludinghexamethylenebisacetamide (HMBA) Clinically ,HMBAhasbeenusedforthetreatmentofacutemyeloidleukemiaandmyelodysplasticsyndrome 1 However,themechanismoftheeffectofHMBAonthedifferentiationofmyeloidleukemiccellsislargelyunkown Uptonow ,relatedreportshavenotbeenfound WeusedHL 6 0andU937celllinestostudytheeffectofHMBAonthedifferentiationofmyeloidleukemiccellsandtoexplorethepossiblemechan… 相似文献
5.
患者男,70岁,退休工人。1989年6月起多饮、多尿伴体重下降及全身乏力。外院查空腹血糖12.4~13.3mmol/L,尿糖( )。诊断为糖尿病,使用D8601.5g/d,治疗后空腹血糖下降至4.67~7.3mmol/L。但口渴多饮症状未见好转,即来我院检查。每日饮水量8000~10000ml,尿排量为7000~9000ml。以往无明显头痛及精神应激史,无头部外伤史。查体:神志清、两瞳孔等大、对光反射存在、无视野缺损、眼底(-)。皮肤干燥、心率76次/分、律齐、血 相似文献
6.
王文志 杨定焯 蒋建军 吴涛 程晓光 周琦 卓铁军 张华俦 项静 王洪复 区品中 刘建立 徐苓 黄公怡 黄琪仁 HS Barden LS Weynan KG Fqukner 孟迅吾 《中国神经再生研究》2008,12(50):9997-10000
背景: 不同地区骨峰值和标准差不同,对骨质疏松诊断率有较大影响。探讨建立一完整数据库为中国人骨质疏松诊断准确性提供依据。
目的:探讨青年人腰椎骨密度和标准差正常参考值影响骨质疏松症检出率的程度。
设计、时间及地点:调查分析,于1997-01/1999-12分别在北京、上海、广州、南京、嘉兴和成都市完成。
对象:采用前瞻性及回顾性方法对全国6个中心骨密度参考数据库中11 418人进行调查统计分析;男3 666人,女7 752人;年龄20岁~90岁;分别来自北京(2 385人)、广州(1 178人)、上海(1 404人)、南京(2 938人)、成都(1 425人)、嘉兴(2 088人),受试者来源于社区调查、健康体检和健康志愿者。
方法:用GE-Lunar公司的DXA仪测量骨密度,调查全国6个中心11 418人L2~L4腰椎后前位和髋部骨密度,建立了骨密度参考数据库。6个中心的仪器内部精度0.3%~0.7%,仪器间的精度1.1%。
主要观察指标:①6个中心不同年龄组腰椎骨密度分布。②青年人群骨密度及其标准差值对骨质疏松症检出率的影响。
结果:中国汉族女性以腰椎进行骨质疏松症诊断的青年人群的骨密度和标准差值,6个中心,最大差值分别为0.098 g/cm2和0.027 g/cm2。用6个中心及总体各自的青年人平均骨密度和标准差值为参考标准,对同一人群计算T-score和获得的骨质疏松症检出率不相同;发现青年人平均骨密度每变化0.01 g/cm2,则骨质疏松症检出率变化1.6%(呈正相关),其标准差值每变化 0.01 g/cm2,则骨质疏松症检出率变化4%(呈负相关)。
结论:青年人平均骨密度和标准差值不同引起骨质疏松症检出率也不相同。为了让不同中心的骨质疏松症检出率有可比性,建议同一个类型的骨密度仪,同一个种族,同一个地区用一个设计较完善大样本的参考数据库,以其青年人正常参考值计算T-score。 相似文献
7.
六亚甲基二乙酰胺对急性白血病细胞株HL-60和U937分化、凋亡的影响及其机制 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究六亚甲基二乙酰胺 (HMBA)体外诱导HL 6 0和U937细胞分化、凋亡的作用及其机制。方法 流式细胞仪检测细胞分化抗原CD1 1b、CD1 4,细胞凋亡标记Annexin Ⅴ以及进行细胞周期分布和细胞内cyclinD、cyclinE、p2 7抗原的分析 ,RT PCR检测c myc、Rb、Bcl 2基因mRNA的表达。结果 HL 6 0、U937细胞经HMBA处理 72h后CD1 1b表达显著增高 ,高剂量HMBA促使Annexin Ⅴ表达增加。HMBA阻滞HL 6 0、U937细胞于G0 G1 期 ,并使该两种细胞内cyclinE表达显著下降 ,cyclinD、p2 7表达显著增高 ,呈剂量依赖关系 ;HMBA可使HL 6 0、U937细胞c myc、Bcl 2mRNA表达下调 ,而RbmRNA在HL 6 0细胞表达上调 ,在U937细胞则无显著改变。结论 HMBA能诱导HL 6 0、U937细胞出现明显的分化 ,高剂量的HMBA有促使HL 6 0、U937细胞凋亡的倾向 ,其机制可能是通过影响细胞周期调控分子以及有关的增殖分化相关基因的表达 ,从而抑制细胞增殖 ,促进细胞分化。 相似文献
8.
组织型纤溶酶原激活物抗原的检测及其临床应用 总被引:3,自引:0,他引:3
组织型纤溶酶原激活物抗原的检测及其临床应用王钦红王鸿利邵慧珍朱立红王振义采用自行研制的组织型纤溶酶原激活物(t-PA)单克隆抗体(单抗)建立夹心ELISA法检测t-PA抗原(t-PA∶Ag),同时测定t-PA活性(t-PA∶A)和PAI活性(PAI∶... 相似文献
9.
现在,越来越多的人已经认识到,骨质疏松症是一种严重危害健康的疾病,需要治疗,也希望进行早期预防。但是,在预防和治疗两方面,许多人都存在认识上的误区。 相似文献
10.
王钦红 《国外医学:输血及血液学分册》1996,19(2):114-116
运用APC-APTT试验发现了APC抵抗现象,正常FV可纠正APC抵抗。FV基因1691位G→A错义突变致使其氨基酸序列上Arg→Gln,是APC裂解位点消失从而引起APC抵抗的分子生物学基础,APC抵抗是迄今为止导致静脉血栓形成最重要的原因(40% ̄60%),当伴有其它因素如蛋白C、蛋白S或抗凝血酶-Ⅲ缺陷或者口服避孕剂、妊娠等时,APC抵抗可显著提高静脉血栓形成的发生率。 相似文献