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目的 通过网络药理学和分子对接的方法 ,探究糖脉康颗粒治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的机制。方法 利用检索中药系统药理学数据库及分析平台（TCMSP）对筛选糖脉康颗粒的组方药物的化学活性物质,药物靶标采用Swiss Target Prediction平台进行预测,并搜索Genecards数据库、OMIM数据库、TTD数据库和DisGeNET数据库预测DPN相关靶点。对药物与疾病的靶标基因取交集后采用Cytoscape软件构建活性成分–靶点网络图,并导入String数据库构建PPI网络,进行拓扑分析寻找核心基因。采用R软件进行基因本体（GO）注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析。结果 糖脉康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的关键化学成分为巴马汀、广玉兰内酯和11,14,17-三烯酸甲酯等;药物-疾病的共同靶点共331个,关键蛋白包括细胞肿瘤抗原p53、连环蛋白β-1(CTNNB1)、热休克蛋白90-α(HSP90AA1)等。GO富集分析显示,生物过程主要包括细胞对化学应激的反应、对营养素水平的反应和肽基酪氨酸磷酸化等,细胞组成主要包括膜筏膜微域和膜区等,分子功能主要包括... 相似文献
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目的研究乳腺癌中雌激素受体调控的长链非编码RNA(lncRNAs)RP11-321G12.1在乳腺癌中的功能及机制。方法前期研究发现RP11-321G12.1是雌激素受体(ER)调控的长链非编码RNA。本研究中,在ER阳性的乳腺癌细胞系MCF7和T47D中,siRNA沉默RP11-321G12.1后,利用平板克隆形成实验和流式细胞术研究RP11-321G12.1对细胞增殖和细胞周期的影响。通过q-PCR和western blot实验研究RP11-321G12.1在乳腺癌中可能参与的分子机制。结果平板克隆实验显示敲低RP11-321G12.1可以抑制显著MCF7的增殖(P=0.003)和T47D的增殖(P=0.001);且可以抑制细胞周期,表现为G1期细胞比值增高和DNA合成的S期细胞比值降低。T47D细胞系的周期阻滞释放实验,发现RP11-321G12.1与细胞周期的G1期成正相关(P=0.039)。western blot实验表明下调RP11-321G12.1可以使G1期相关的周期蛋白Cyclin D1和Cyclin E2在蛋白水平下降。结论 RP11-321G12.1在ER阳性的乳腺癌组织中高表达。当沉默ER调控的lnc RNAs RP11-321G12.1,可以通过下调细胞周期相关蛋白Cyclin D1和Cyclin E2的蛋白表达水平,抑制细胞周期进程,使G1期细胞比值增高,S期细胞比值降低,表现为细胞增殖被显著抑制。 相似文献
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目的 探究先锋转录因子FOXA1在乳腺癌中的功能及其发挥功能的分子机制。方法利用cBioPortal数据库分析FOXA1在肿瘤中的突变情况,利用TCGA数据库分析FOXA1在乳腺癌组织中的mRNA表达水平及其与患者预后的关系;采用CCK-8和克隆集落形成实验探究FOXA1和X盒结合蛋白1(XBP1)对ERα阳性乳腺癌细胞增殖能力的影响;采用流式细胞技术分析FOXA1对ERα阳性乳腺癌细胞周期的影响;联合转录组学和GEO数据库分析乳腺癌中受FOXA1调控的基因及信号通路;采用蛋白质印迹技术和RT-qPCR技术验证受FOXA1调控的基因的表达情况。结果 在肿瘤中,FOXA1在多个位点发生突变;FOXA1在乳腺癌组织中的表达水平显著高于正常组织,并且FOXA1的高表达与患者的不良预后呈正相关;相比于其他乳腺癌分型,FOXA1在Luminal型乳腺癌中呈显著高表达;转录组和染色质免疫共沉淀分析一共鉴定到177个受FOXA1直接转录调控的基因,其中包括XBP1;通路富集分析表明,受FOXA1调控的基因显著富集在细胞周期和DNA复制通路上;在ERα阳性乳腺癌细胞系中,沉默FOXA1或者XBP1的表... 相似文献
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